السَّلاَمُ عَلَيْكُمْ وَرَحْمَةُ اللهِ وَبَرَكَاتُهُ ...... Selamat datang di Sakinah Sehat Kreatif. Dukung kami dengan like fanspage, dan follow twiter kami agar kami dapat terus berbagi dan berkarya. Terima kasih dan Enjoy learning... ^_^

Wednesday, 29 June 2016

Askep Trauma Kepala

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Fisiologi Kepala
  1. Kulit Kepala
    Kulit kepala terdiri dari lima lapisan yang disebut sebagai SCALP yaitu:
  1. Skin atau kulit,
  2. Connective tissue atau jaringan penyambung,
  3. Aponeurosis atau galea aponeurotika,
  4. Loose areolar tissue atau jaringan penunjang longgar,
  5. Perikanium

  1. Tulang tengkorak
Terdiri dari kubah (kalvaria) dan basis kranii. Tulang tengkorak terdiri dari beberapa tulang yaitu frontal, parietal, temporal dan oksipital. Kalvaria khususnya diregio temporal adalah tipis, namun disini dilapisi oleh otot temporalis. Basis cranii berbentuk tidak rata sehingga dapat melukai bagian dasar otak saat bergerak akibat proses akselerasi dan deselerasi. Rongga tengkorak dasar dibagi atas 3 fosa yaitu fosa anterior tempat lobus frontalis, fosa media tempat temporalis dan fosa posterior ruang bagi bagian bawah batang otak dan serebelum  (Syaifuddin 2006).

  1. Selaput otak
Selaput otak terdiri dari tiga lapisan:
  1. Durameter
Adalah meningens terluar yang merupakan gabungan dari dua lapisan selaput yaitu: lapisan bagian dalam (yang berlanjut ke durameter spinal) dan lapisan bagian luar (yang merupakan lapisan periosteum tengkorak). Lapisan bagian dalam akan melebar serta melekuk membeentuk sekat-sekat otak (falks, tentorium). Lapisan bagian luar merupakan jaringan fibrosa yang lebih padat dan mengandung vena serta arteri untuk memberi makan tulang. Gabungan kedua lapisan ini melekat erat dengan permukaan dalam tulang sehingga tidak ada celah diantaranya. Kedua lapisan durameter ini pada lokasi-lokasi tertentu akan terpissah dan membentuk rongga (sinus durameter) berisi darah vena serta berfungsi untuk drainase otak. Dibawah durameter terdapat rongga subdural yang tidak berisi liquor cerebro spinalis.

  1. Arakhnoid
Arakhnoid merupakan lapisan tengah antara durameter dan piameter. Di bawah lapisan ini adalah rongga subarakhnoid yang mengandung trabekula dan dialiri liquor cerebro spinalis. Lapisan arakhnoid tidak memiliki pembuluh darah, tetapi pada rongga subarakhnoid terdapat pembuluh darah.

  1. Piameter
Piameter merupakan lapisan selaput otak yang paling dalam yang langsung berhubungan dengan permukaan jaringan otak serta mengikuti konvolusinya (Syaifuddin 2006).

  1. Otak

Gambar 2. Anatomi Otak (Satyanegara 2010).

Berat otak manusia sekitar 1.400 gram, tersusun oleh sekitar 100 triliun neuron. Masing-masing neuron mempunyai 1.000 sampai 10.000 koneksi sinaps dengan sel saraf lainnya. Otak merupakan jaringan yang konsistensinya kenyal dan terletak di dalam ruangan yang tertutup oleh tulang yaitu kranium (tengkorak). Kranium ini secara absolut tidak dapat bertambah volumenya terutama pada orang dewasa. Jaringan otak dilindungi oleh beberapa pelindung yaitu rambut, kulit kepala, tengkorak, selaput otak (meningens), dan cairan otak (liquor cerebro spinalis). Otak merupakan suatu struktur gelatin dengan berat pada orang dewasa sekitar 14 kg. Otak terdiri dari beberapa bagian yaitu proensefalon (otak depan) terdiri dari serebrum dan diensefalon, mesensefalon (otak tengah) dan rhombensefalon (otak belakang) terdiri dari pons, medula oblongata dan serebellum.

Fisura membagi otak menjadi beberapa lobus. Lobus frontal berkaitan dengan fungsi emosi, fungsi motorik dan pusat ekspresi bicara. Lobus parietal berhubungan dengan fungsi sensorik dan orientasi ruang. Lobus temporal mengatur fungsi memori tertentu. Lobus oksipital bertanggung jawab dalam proses penglihatan. Mesensefalon dan pons bagian atas berisi sistem aktivasi retikular yang berfungsi dalam kesadaran dan kewapadaan. Pada medulla oblongata terdapat pusat kardiorespiratorik. Serebellum bertanggung jawab dalam fungsi koordinasi dan keseimbangan (Satyanegara 2010).
Otak dibagi menjadi empat bagian, yaitu:
  1. Cerebrum (Otak Besar)
Cerebrum adalah bagian terbesar dari otak manusia yang juga disebut dengan nama Cerebral Cortex, Forebrain atau Otak Depan. Cerebrum merupakan bagian otak yang membedakan manusia dengan binatang. Cerebrum membuat manusia memiliki kemampuan berpikir, analisa, logika, bahasa, kesadaran, perencanaan, memori dan kemampuan visual. Kecerdasan intelektual atau IQ Anda juga ditentukan oleh kualitas bagian ini.

Cerebrum secara terbagi menjadi 4 (empat) bagian yang disebut Lobus. Bagian lobus yang menonjol disebut gyrus dan bagian lekukan yang menyerupai parit disebut sulcus. Keempat Lobus tersebut masing-masing adalah: Lobus Frontal, Lobus Parietal, Lobus Occipital dan Lobus Temporal.
  1. Lobus Frontal merupakan bagian lobus yang ada dipaling depan dari Otak Besar. Lobus ini berhubungan dengan kemampuan membuat alasan, kemampuan gerak, kognisi, perencanaan, penyelesaian masalah, memberi penilaian, kreativitas, kontrol perasaan, kontrol perilaku seksual dan kemampuan bahasa secara umum.
  2. Lobus Parietal berada di tengah, berhubungan dengan proses sensor perasaan seperti tekanan, sentuhan dan rasa sakit.
  3. Lobus Temporal berada di bagian bawah berhubungan dengan kemampuan pendengaran, pemaknaan informasi dan bahasa dalam bentuk suara.
  4. Lobus Occipital ada di bagian paling belakang, berhubungan dengan rangsangan visual yang memungkinkan manusia mampu melakukan interpretasi terhadap objek yang ditangkap oleh retina mata (Arif,2008).

  1. Cerebellum (Otak Kecil)
Otak Kecil atau Cerebellum terletak di bagian belakang kepala, dekat dengan ujung leher bagian atas. Cerebellum mengontrol banyak fungsi otomatis otak, diantaranya: mengatur sikap atau posisi tubuh, mengkontrol keseimbangan, koordinasi otot dan gerakan tubuh. Otak Kecil juga menyimpan dan melaksanakan serangkaian gerakan otomatis yang dipelajari seperti gerakan mengendarai mobil, gerakan tangan saat menulis, gerakan mengunci pintu dan sebagainya.

Jika terjadi cedera pada otak kecil, dapat mengakibatkan gangguan pada sikap dan koordinasi gerak otot. Gerakan menjadi tidak terkoordinasi, misalnya orang tersebut tidak mampu memasukkan makanan ke dalam mulutnya atau tidak mampu mengancingkan baju(Arif,2008).
  1. Brainstem (Batang Otak)
Batang otak (brainstem) berada di dalam tulang tengkorak atau rongga kepala bagian dasar dan memanjang sampai ke tulang punggung atau sumsum tulang belakang. Bagian otak ini mengatur fungsi dasar manusia termasuk pernapasan, denyut jantung, mengatur suhu tubuh, mengatur proses pencernaan, dan merupakan sumber insting dasar manusia yaitu fight or flight (lawan atau lari) saat datangnya bahaya.

Batang otak dijumpai juga pada hewan seperti kadal dan buaya. Oleh karena itu, batang otak sering juga disebut dengan otak reptil. Otak reptil mengatur “perasaan teritorial” sebagai insting primitif. Contohnya akan merasa tidak nyaman atau terancam ketika orang yang tidak dikenal terlalu dekat.

Batang Otak terdiri dari tiga bagian, yaitu:
  1. Mesencephalon atau Otak Tengah (disebut juga Mid Brain) adalah bagian teratas dari batang otak yang menghubungkan Otak Besar dan Otak Kecil. Otak tengah berfungsi dalam hal mengontrol respon penglihatan, gerakan mata, pembesaran pupil mata, mengatur gerakan tubuh dan pendengaran.
  2. Medulla oblongata adalah titik awal saraf tulang belakang dari sebelah kiri badan menuju bagian kanan badan, begitu juga sebaliknya. Medulla mengontrol funsi otomatis otak, seperti detak jantung, sirkulasi darah, pernafasan, dan pencernaan.
  3. Pons merupakan stasiun pemancar yang mengirimkan data ke pusat otak bersama dengan formasi reticular. Pons yang menentukan apakah kita terjaga atau tertidur(Arif,2008).
  1. Limbic System (Sistem Limbik)
Sistem limbik terletak di bagian tengah otak, membungkus batang otak ibarat kerah baju. Limbik berasal dari bahasa latin yang berarti kerah. Bagian otak ini sama dimiliki juga oleh hewan mamalia sehingga sering disebut dengan otak mamalia. Komponen limbik antara lain hipotalamus, thalamus, amigdala, hipocampus dan korteks limbik. Sistem limbik berfungsi menghasilkan perasaan, mengatur produksi hormon, memelihara homeostasis, rasa haus, rasa lapar, dorongan seks, pusat rasa senang, metabolisme dan juga memori jangka panjang. Bagian terpenting dari Limbik Sistem adalah Hipotalamus yang salah satu fungsinya adalah bagian memutuskan mana yang perlu mendapat perhatian dan mana yang tidak(Arif,2008).

  1. Cairan serebrospinalis
Cairan serebrospinal (CSS) dihasilkan oleh plexus khoroideus dengan kecepatan produksi sebanyak 20 ml/jam. CSS mengalir dari dari ventrikel lateral melalui foramen monro menuju ventrikel III, dari akuaduktus sylvius menuju ventrikel IV. CSS akan direabsorbsi ke dalam sirkulasi vena melalui granulasio arakhnoid yang terdapat pada sinus sagitalis superior. Adanya darah dalam CSS dapat menyumbat granulasio arakhnoid sehingga mengganggu penyerapan CSS dan menyebabkan kenaikan takanan intracranial. Angka rata-rata pada kelompok populasi dewasa volume CSS sekitar 150 ml dan dihasilkan sekitar 500 ml CSS per hari (Satyanegara.2010).

  1. Tentorium
Tentorium serebeli membagi rongga tengkorak menjadi ruang supratentorial (terdiri dari fosa kranii anterior dan fosa kranii media) dan ruang infratentorial (berisi fosa kranii posterior) (Satyanegara.2010).

  1. Vaskularisasi otak
Otak disuplai oleh dua arteri carotis interna dan dua arteri vertebralis. Keempat arteri ini beranastomosis pada permukaan inferior otak dan membentuk sirkulus Willisi. Vena-vena otak tidak mempunyai jaringan otot didalam dindingnya yang sangat tipis dan tidak mempunyai katup. Vena tersebut keluar dari otak dan bermuara ke dalam sinus venosus cranialis (Satyanegara.2010).

2.2 Fisiologi Trauma Kepala

Tekanan intrakranial (TIK) dipengaruhi oleh volume darah intrakranial, cairan secebrospinal dan parenkim otak. Dalam keadaan normal TIK orang dewasa dalam posisi terlentang sama dengan tekanan CSS yang diperoleh dari lumbal pungsi yaitu 4 – 10 mmHg . Kenaikan TIK dapat menurunkan perfusi otak dan menyebabkan atau memperberat iskemia.Prognosis yang buruk terjadi pada penderita dengan TIK lebih dari 20 mmHg, terutama bila menetap. Pada saat cedera, segera terjadi massa seperti gumpalan darah dapat terus bertambah sementara TIK masih dalam keadaan normal. Saat pengaliran CSS dan darah intravaskuler mencapai titik dekompensasi maka TIK secara cepat akan meningkat. Sebuah konsep sederhana dapat menerangkan tentang dinamika TIK.Konsep utamanya adalah bahwa volume intrakranial harus selalu konstan, konsep ini dikenal dengan Doktrin Monro-Kellie. Doktrin Monroe-Kellie menyatakan bahwa volume total dalam kranium selalu tetap karena tulang tengkorak tidak elastis sehingga tidak bisa mengembang jika ada penambahan volume. Pada kondisi normal, volume intrakranial terdiri dari 80% jaringan otak, 10% LCS, dan 10% darah. Peningkatan volume dari salah satu komponen ini, atau adanya tambahan komponen patologis (misalnya hematom intrakranial), akan menimbulkan kompensasi melalui penurunan volume dari komponen lainnya untuk mempertahankan tekanan.

Bila terdapat penambahan masa seperti hematoma akan menyebabkan tergesernya LCS akan terdesak melaui foramen magnum ke arah rongga sub-arakhnoid spinalis dan vena akan segera mengempis/kolaps, dimana darah akan diperas keluar dari ruangan intrakranial melalui vena jugularis atau melalui vena emisaria dan kulit kepala. Mekanisme kompensasi ini hanya berlangsung sampai batas tertentu saja. Namun jika mekanisme kompensasi ini terlampaui maka kenaikan volume sedikit saja akan menyebabkan kenaikan TIK yang tajam.

Dengan meningkatnya aliran darah pada pembuluh darah otak, maka perdarahan intra cerebral akan meningkat volumenya, sehingga dapat mendorong atau menekan masa otak. Otak yang normal mempunyai kemampuan melakukan autoregulasi aliran darah serebral. Autoregulasi menjamin aliran darah konstan melalui pembuluh serebral di atas rentang tekanan perfusi dengan mengubah diameter pembuluh darah dalam berespon terhadap tekanan perfusi serebral. Faktor-faktor yang mengubah kemampuan pembuluh darah serebral untuk berkontraksi dan berdilatasi, seperti iskemia, hipoksia, hiperkapnea, dan trauma otak dapat mengganggu autoregulasi.

Karbon dioksida merupakan vasodilator yang paling potensi pada pembuluh serebral, menyebabkan kenaikan aliran darah serebral yang mengakibatkan peningkatan volume intrakranial, mengarah pada peningkatan tekanan intrakranial. Agar autoregulasi berfungsi, kadar karbon dioksida harus dalam batasan yang dapat diterima dan tekanannya dalam batasan : tekanan perfusi serebral di atas 60 mmHg, tekanan arteri rata-rata dibawah 160 mmHg dan tekanan sistolik antara 60 – 160 mmHg dan, TIK di bawah 30 mmHg. Cedera otak juga dapat merusak autoregulasi. Bila autoregulasi mengalami kerusakan, alirah darah serebral berfluktuasi berkaitan dengan tekanan darah sistemik. Pada klien dengan kerusakan autoregulasi, setiap aktivitas yang menyebabkan tekanan darah, seperti batuk, suction, dan ansietas dapat menyebabkan peningkatan aliran darah serebral yang dapat meningkatkan tekanan intrakranial.

Otak mampu mengkompensasi atau menerima perubahan minimal pada tekanan intrakranial dengan cara pengalihan CSS ke dalam spasium subaraknoid spinal, peningkatan absorbsi CSS, penurunan pembentukan CSS dan pengalihan darah vena keluar dari tulang tengkorak (Hudak and Gallo, 2010).

Gambar 1. Tekanan intrakranial akan tetap normal dengan peningkatan volume sampai titik dekompensasi tercapai. Di atas volume kritis ini, TIK akan meningkat   dengan cepat

Aliran darah otak normalnya 50 - 60 mL/100 gr jaringan otak/menit. Bila aliran darah otak menurun sampai 20-25 mL/100gr/menit maka aktifitas EEG akan hilang dan pada nilai 5 mL/100gr/menit sel-sel otak mengalami kematian dan terjadilah kerusakan sel yang menetap. Pada penderita non trauma, fenomena autoregulasi mempertahankan aliran darah pada tingkat yang konstan apabila MAP (mean arterial pressure) berada dikisaran 50-160 mmHg. Bila MAP dibawah 50 mmHg, aliran darah otak sangat berkurang dan bila MAP diatas 160 mmHg terjadi dilatasi pasif pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah meningkat.

Mekanisme autoregulasi sering mengalami gangguan pada penderita cedera otak sekunder karena iskemia akibat hipotensi yang tiba-tiba. Sekali mekanisme kompensasi tidak bekerja diikuti kenaikan TIK yang curam, perfusi otak akan berkurang jauh terutama pada keadaan hipotensi. Oleh karena itu bila terdapat hematom intrakranial, haruslah dikeluarkan sedini mungkin dan tekanan darah yang adekuat tetap harus dipertahankan.

Tekanan perfusi serebral/CPP (cerebral perfusion pressure/ CPP) adalah tekanan aliran darah ke otak, normalnya konstan karena adanya autoregulasi. CPP ditentukan dengan pengurangan TIK dengan Tekanan Arteri Rerata (MAP), dapat ditulis dengan rumus :
CPP = MAP – TIK
 Nilai normal CPP adalah 60 – 150 mmHg, mekanisme autoregulator dari otak mengalami kerusakan akan menyebabkan CPP lebih dari 150 mmHg atau kurang dari 60 mmHg. Klien dengan CPP kurang dari 50 mmHg memperlihatkan disfungsi neurologis yang tidak dapat pulih kembali. Hal ini terjadi disebabkan oleh penurunan perfusi serebral yang mempengaruhi perubahan keadaan sel dan mengakibatkan hipoksia serebral (Smeltzer and Bare, 2002).

2.3. Definisi Cedera Kepala 
Cedera kepala merupakan proses dimana terjadi trauma langsung atau deselerasi terhadap kepala yang menyebabkan kerusakan tengkorak dan otak. Cedera dibagi menjadi 2 yaitu cedera otak primer dan sekunder. Cedera otak primer merupakan kerusakan yang terjadi pada otak segera setelah trauma. Cedera otak sekunder meerupakan kerusakan yang berkembang kemudian sebagai komplikasi (Pierce dan Neil 2006).

Cedera kepala adalah suatu trauma yang mengenai daerah kulit kepala, tulang tengkorak atau otak yang terjadi akibat injury baik secara langsung maupun tidak langsung pada kepala. Cedera kepala merupakan keadaan yang serius dan perlu mendapatkan penanganan yang cepat. Tindakan pemberian oksigen yang adekuat dan mempertahankan tekanan darah yang cukup untuk perfusi otak dan menghindarkan terjadinya cedera otak sekunder merupakan pokok-pokok tindakan yang sangat penting untuk keberhasilan kesembuhan penderita. Cedera kepala merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan utama pada kelompok usia produktif dan sebagian besar terjadi akibat kecelakaan (Suriadi & Rita Yuliani, 2001).

2.4 Area yang Terkena
  1. Fraktur tengkorak; Fraktur tengkorak dapat terjadi pada atap dan dasar tengkorak. Fraktur dapat berupa garis/linear, mutlipel dan menyebar dari satu titik (stelata) dan membentuk fragmen-fragmen tulang (kominutif). Fraktur tengkorak dapat berupa fraktur tertutup yang secara normal tidak memerlukan perlakuan spesifik dan fraktur tertutup yang memerlukan perlakuan untuk memperbaiki tulang tengkorak.
    Fraktur tengkorak : Fraktur tengkorak ialah terjadinya diskontinyuitas jaringan tulang yang melindungi otak dan struktur lain yang meliputinya, terdiri dari :
  1. Fraktur linear : Merupakan trauma yang umumnya terjadi, sering  terjadi pada anak. Fraktur linear merupakan kerusakan yang simple pada jaringan tengkorak yang mengikuti garis lurus. Hal ini dapat terjadi setelah terjadinya trauma kepala ringan( terjatuh, terpukul, kecelakaan sepeda motor ringan ). Fraktur linear bukanlah trauma yang serius kecuali pada trauma yang agak berat dapat mengenai jaringan otak.
  2. Fraktur impresi : Hal ini umumnya terjadi setelah bertabrakan dengan kekuatan besar dengan benda tumpul seperti : palu,  batu, atau benda berat lainnya. Trauma ini dapat menyebabkan lekukan pada tulang tengkorak dan menekan jaringan otak. Apabila kedalaman dari fraktur impresi ini sama dengan ketebalan tulang tengkorak ( ¼ - ½ inchi ), operasi selalu dilakukan untuk mengangkat potongan tulang dan untuk melihat kerusakan otak yang diakibatkan oleh trauma ini. Fraktur impresi yang minimal lebih tipis dari ketebalan tulang. Fraktur ini umumnya tidak perlu  dioperasi kecuali dijumpai  kerusakan lain. Fraktur ini dapat merobek duramater dan merusak jaringan otak dibawahnya serta menimbulkan perdarahan.
  3. Fraktur basiler :merupakan fraktur yang terjadi dasar tengkorak yang diakibatkan dari trauma tumpul yang berat pada kepala dengan kekuatan yang signifikan. Fraktur basiler umumnya mengenai rongga sinus. Hubungan ini dapat menyebabkan udara atau cairan masuk kedalam tengkorak dan menyebabkan infeksi. Pembedahan umumnya tidak diperlukan kecuali ditemukan kerusakan lain (Musliha, 2010).

  1. Lesi intrakranial; dapat berbentuk lesi fokal (perdarahan epidural, perdarahan subdural, kontusio, dan peradarahan intraserebral), lesi difus dan terjadi secara bersamaan.
    Perdarahan Intra cranial terdiri dari:
  1. Subdural Hematom :Merupakan perdarahan yang terjadi diantara jaringan otak dan duramater. Biasanya terjadi di daerah parietal. Peregangan dan robekan pada bridging vein diantara otak dan duramater merupakan penyebab dari tipe perdarahan ini. Subdural hematom terjadi secara akut, terjadi secara  tiba – tiba setelah trauma, atau kronik, proses akumulasi yang lambat terjadi setelah trauma. Subdural hematom kronis umumnya terjadi pada  usia tua yang mempunyai bridging vein yang rapuh dan teregang dan dengan mudah dapat mengalami perdarahan setelah trauma ringan. Bila terjadi akut, hal ini menunjukkan trauma kepala yang berat. Sering perdarahan subdural baru manifest setelah 2-3 minggu paska trauma. Dapat terjadi sakit kepala, kelemahan anggota gerak  sesisi dan bahkan penurunan kesadaran. Keadaan umumnya serius dan memerlukan terapi operatif.
  2. Epidural Hematom : Merupakan perdarahan yang terjadi diantara duramater dan tulang tengorak. Perdarahan umumnya terjadi pada daerah temporal. Drah akan menekan jaringan otak ke arah medial dan menyebabkan penekanan terhadap n.III sehingga pupil yang sepihak dengan epidural hematom akan midriasis ( melebar) dan perangsangan cahaya akan  negatif. Hal ini  umumnya terjadi ketika putusnya arteri meningia media.. Epidural hematom merupakan kasus yang serius dan selalu memerlukan pembedahan.
  3. Perdarahan intra parenkim/ContusioCerebri : Merupakan perdarahan yang terjadi dalam jaringan otak akibat putusnya pembuluh darah  dalam jaringan otak. Contusio merupakan memar pada jaringan otak. Banyak dokter menganjurkan pada pasien dengan contusion cerebri untuk dilakukan observasi di Rumah sakit untuk mengatasi komplikasi seperti edema cerebri. Perdarahan intra parenkimal dapat menyababkan terkumpulnya darah pada jaringan otak. Perdarahan yang sedikit dapat berhenti tanpa dilakukan terapi tanpa menyebabkan masalah yang serius. Perdarahan yang banyak atau perdarahan yang lebih serius umumnya memerlukan tindakan pembedahan tetapi biasanya dengan cacat yang menetap. Pada perdarahan intraparenkimal ini penderita akan cepat kehilangan kesadaran (Musliha,2010).

  1. Etiologi
Brain Injury Association of America memperkirakan setiap 21 detik terdapat orang yang mengalami cedera kepala (Morton, Dorrie, Carolyn, & Barbara, 2008). Penyebab utama dari trauma kepala yang serius adalah kecelakaan lalu lintas (60% kematian yang disebabkan kecelakaan lalu lintas merupakan akibat cedera kepala). Namun ada penyebab lain dari trauma kepala, antara lain: (Hernanta, 2013).
  1. Kecelakaan industri
  2. Kecelakaan olahraga
  3. Kecelakaan karena terkena tembakan dan bom
  4. Kecelakaan karena kejatuhan benda tumpul
  5. Kecelakaan karena terjatuh maupun membentur benda keras

Insiden cedera kepala dua kali lebih besar dialami oleh pria dibandingkan wanita dan paling tinggi terjadi pada kelompok remaja, dewasa muda, dan lansia di atas 75 tahun (Morton, Dorrie, Carolyn, & Barbara, 2008). Remaja berumur 15-17 tahun mempunyai angka tabrakan lebih dari dua kali per 1.000 pengemudi yang terjadi 4 jam sebelum atau sesudah tengah malam dengan penyebab utama penggunaan alkohol (Behrman, Kliegman, & Alvin, 2000). Lansia beresiko tinggi untuk terjadinya kepala bisa disebabkan oleh beberapa hal, diantaranya:  atrofi kortikal pada lansia yang memungkinkan otak memiliki ruang yang lebih luas dalam rongga kranial, lansia yang hidup sendiri, sinkop, disritmia jantung, sering berkemih pada malam hari yang menyebabkan lansia sering bolak-balik ke kamar mandi, riwayat stroke, serta penggunaan antikoagulan  (Morton, Dorrie, Carolyn, & Barbara, 2008).
                
  1. Manifestasi Klinis
Menurut Wong (2009) orang yang mengalami cedera kepala akut memiliki beberapa tanda dan gejala, antara lain:
  1. Cedera ringan
Tanda dan gejalanya:
  1. Dapat menimbulkan hilang kesadaran
  2. Periode konfusi (kebingungan) transien
  3. Somnolen
  4. Gelisah
  5. Iritabilitas
  6. Pucat
  7. Muntah (satu kali atau lebih)
  1. Tanda-tanda progresitivitas
  1. Perubahan status mental (misalnya anak sulit dibangunkan)
  2. Agitasi memuncak
  3. Timbul tanda-tanda neurologik lateral fokal dan perubahan tanda-tanda vital yang tampak jelas
  1. Cedera berat
Tanda dan gejalanya:
  1. Tanda-tanda peningkatan TIK
  2. Perdarahan retina
  3. Paralisis ekstraokular (terutama saraf kranial VI)
  4. Hemiparesis
  5. Kuadriplegia
  6. Peningkatan suhu tubuh
  7. Cara berjalan yang goyah
  8. Papiledema (anak yang lebih besar) dan perdarahan retina
  1. Tanda-tanda yang menyertai
  1. Cedera kulit (daerah cedera pada kepala)
  2. Cedera lainnya (misalnya pada ekstremitas)

Tanda dan gejala pada trauma kepala secara umum dilihat dari ada atu tidaknya fraktur tengkorak, riwayat kejadian trauma kepala, tingkat kesadaran, dan kerusakan jaringan otak (Tarwoto, 2013).
  1. Fraktur tengkorak, ada laserasi, memar
Fraktur pada tengkorak dapat melukai pembuluh darah dan saraf-saraf yang ada di otak, merobek durameter yang dapat mengakibatkan perebesan serebrospinal. Kemungkinan tanda dan gejala yang muncul, antara lain:
  1. Keluarnya cairan serebrospinalis atau cairan lain dari hidung (rhinorrhoe) dan telinga (otorrhoe).
  2. Kerusakan saraf kranial
  3. Perdarahan di belakang membran timpani
  4. Ekimosis periorbital
Jika terjadi fraktur basiler, kemungkinan terjadi gangguan pada saraf kranial dan kerusakan pada bagian dalam telinga. Kemungkinan tanda dan gejala yang muncul, antara lain:
  1. Perubahan tajam penglihatan karena terjadi kerusakan pada nervus optikus
  2. Kehilangan pendengaran karena terjadi kerusakan pada nervus auditorius
  3. Dilatasi pupil dan hilangnya kemampuan pergerakan beberapa otot mata karena kerusakan nervus okulomotorius
  4. Paresis wajah karena kerusakan nervus fasialis
  5. Vertigo karena kerusakan otolith pada telinga bagian dalam
  6. Nistagmus karena kerusakan pada sistem vestibular
  7. Warna kebiruan atau hematoma pada periorbital, dan di belakang telinga di atas mastoid (battle sign)
  1. Riwayat kejadian trauma kepala
  2. Tingkat kesadaran
Hal ini tergantung dari berat ringannya cedera kepala, ada atau tidaknya amnesia retrogat, mual, dan muntah.
  1. Kerusakan jaringan otak
Untuk melihat ada tidaknya cedera kepala perlu dilakukan pemeriksaan CT scan atau MRI.

  1. Klasifikasi
Trauma kepala diklasifikasikan dalam berbagai aspek, antara lain (Hernanta, 2013):
  1. Mekanisme trauma kepala
Trauma kepala dibagi atas trauma kepala tumpul dan trauma kepala tembus. Trauma kepala tumpul bisanya disebabkan oleh kecelakaan mobil –motor, jatuh, atau pukulan benda tumpul. Sedangkan trauma tembus disebabkan oleh peluru atau tusukan. Adanya penetrasi selaput durameter menjadi indikasi apakah suatu trauma termasuk trauma tembus atau tumpul (Hernanta, 2013).
  1. Beratnya trauma
Untuk menilai beratnya trauma dilakukan pemeriksaan Glaslow Coma Scale (GCS). Pemeriksaan ini digunakan untuk menilai secara kuantitatif kelainan neurologis dan dipakai secara umum dalam deskripsi beratnya penderita trauma kepala (Hernanta, 2013).
  1. Cedera Kepala Ringan (CKR)
Jika GCS 13-15, dapat terjadi kehilangan kesadaran (pingsan) kurang dari 30 menit atau mengalami amnesia retrogade. Tidak ada fraktur tengkorak, tidak ada kontusio serebral maupun hematoma.
  1. Cedera Kepala Sedang (CKS)
Jika GCS 9-12, kehilangan kesadaran atau amnesia retrogade lebih dari 30 menit tetapi kurang dari 24 jam. Dapat mengalami fraktur tengkorak.
  1. Cedera Kepala Berat (CKB)
Jika GCS lebih kecil atau sama dengan 8, kehilangan kesadaran dan atau terjadi amnesia lebih dari 24 jam. Dapat mengalamai kontusio serebral, laserasi, atau hematoma intrakranial.
Tebel 1. Penilaian Glasgow Coma Scale (GCS)

  1. Morfologi trauma
Trauma kepala berdasarkan morfologi trauma dibagi atas fraktur kranium dan lesi intrakranial (Hernanta, 2013).
  1. Fraktur kranium
Dapat terjadi pada atap atau dasar tengkorak, dapat terbentuk garis atau bintang, serta dapat pula terbuka atau tertutup. Fraktur dasar tengkorak biasanya diperlukan pemeriksaan CT scan untuk memperjelas garis frakturnya. Adanya tanda-tanda klinis fraktur dasar tengkorak menjadi petunjuk kecurigaan untuk melakukan pemeriksaan yang lebih rinci . tanda dan gejalanya yaitu:
  1. Ekimosis periorbital (racoon eye sign)
  2. Ekimosis retro aurikuler (battle sign)
  3. Kebocoran cairan serebrospinal (rhonorrea, ottorhea), dan
  4. Parese nervus fasialis (N VII)
  1. Lesi intrakranial
Diklasifikasikan menjadi lesi lokal dan lesi difus, walaupun keduanya sering terjadi bersamaan.
  1. Lesi lokal
Yang termasuk lesi lokal adalah
  1. Perdarahan epidural
Perdarahan epidural adalah akumulasi darah diantara dura dan struktur bagian dalam otak, yang biasanya disebabkan oleh laserasi arteri ekstradural (Morton, Dorrie, Carolyn, & Barbara, 2008). Ciri dari perdarahan epidural adalah berbentuk bikonveks atau menyerupai lensa cembung (Hernanta, 2013). Klien dengan perdarahan epidural awalnya dapat mengalami kehilangan kesadaran, kembali sadar, dan kemudian dengan cepat mengalami perburukan hingga menjadi tidak sadar kembali. Sikap tubuh dan dilatasi unilateral pupil menunjukkan tanda lanjut herniasi serebral (Morton, Dorrie, Carolyn, & Barbara, 2008).
  1. Perdarahan subdural
Perdarahan subdural adalah akumulasi darah di bawah dura dan di atas arakhnoid yang menutupi otak (Morton, Dorrie, Carolyn, & Barbara, 2008). Perdarahan subdural sering terjadi akibat robeknya jembatan vena yang terletak antara korteks serebri dan sinus venous tempat vena tadi bermuara, namun dapat juga terjadi akibat laserasi pembuluh arteri permukaan otak. Perdarahan ini biasanya menutupi seluruh permukaan hemisfer otak dan kerusakan otak dibawahnya lebih berat. Prognosisnya jauh lebih buruk daripada perdarahan epidural (Hernanta, 2013).
  1. Kontusio dan perdarahan intra serebral
Kontusio serebral sering terjadi di frontal dan lobus temporal, namun bisa juga terjadi pada setiap bagian otak seperti batang otak dan cerebellum. Kontusio serebral dapat terjadi dalam beberapa hari atau jam yang kemudian mengalami evolusi membentuk perdarahan intraserebral apabila lesi meluas dan terjadi penyimpangna neurologis (Hernanta, 2013).



A                                       B                                 C
Gambar 1. A.Hematoma peidural B.Hematoma subdural C.Hematoma intraserebral (Morton, Dorrie, Carolyn, & Barbara, 2008).

  1. Lesi difus
Cedera difus merupakan kelanjutan kerusakan otak akibat akselerasi dan deselerasi. Pada pemeriksaan CT scan menunjukkan hasil normal, namun keadaan klinis neurologis sangat buruk bahkan dapat dalam keadaan koma. Berdasarkan pada dalam dan lamanya koma dikelompokkan menjadi kontusio ringan, kontusio klasik, dan Cedera Aksona Difus (CAD). Keadaan koma yang dalam dan tetap selama beberapa waktu biasanya penderita menunjukkan gejala dekortikasi atau deserebasi. Bila pulih, penderita sering tetap dalam keadaan cacat berat, itupun bila bertahan hidup. Penderita sering menunjukkan gejala disfungsi otonom, seperti: hipotensi, hiperhidrosis, hiperpireksia, dan dulu diduga akibat cedera batang otak primer (Hernanta, 2013).

  1. Kerusakan jaringan otak (Tarwoto, 2013)
  1. Komosio serebri (gegar otak)
Gangguan fungsi neurologik ringan tanpa adanya kerusakan struktur otak, terjadi hilangnya kesadaran kurang dari 10 menit atau tanpa disertai amnesia retrogad, mual, muntah, dan nyeri kepala.
  1. Kontusio serebri (memar)
Gangguan fungsi neurologik disertai kerusakan jaringan otak tetapi kontunuitas otak masih utuh, hilangnya kesadaran lebih dari 10 menit.
  1. Laserasio serebri
Gangguan fungsi neurologik disertai kerusakan otak yang berat dengan fraktur tengkorak terbuka. Massa otak terkelupas ke luar dari rongga intrakranial.

  1. Patofisiologi
Mekanisme khas dari trauma kepala adalah (Morton, Dorrie, Carolyn, & Barbara, 2008):
  1. Akselerasi
Terjadi jika objek bergerak menghantam kepala yang tidak bergerak. Misalnya alat pemukul menghantam kepala atau peluru yang ditembakkan ke kepala.
  1. Deselerasi
Terjadi jika kepala yang bergerak membentur objek diam. Misalnya pada pada kasus jatuh atau tabrakan mobil ketika kepala membentur kaca. Akselerasi-deselerasi sering kali dalam kasus kecelakaan kendaraan bermotor dan kekerasan fisik.
  1. Coup-contre coup
Terjadi jika kepala terbentur, yang menyebabkan otak bergerak dalam ruang kranial dan dengan kuat mengenai area tulang tengkorak yang berlawanan serta area kepala yang pertama kali terbentur. Cedera tersebut disebut juga cedera translasional karena benturan dapat berpindah ke area otak yang berlawanan. Misalnya ketika pasien dipukul dengan objek tumpul pada bagian kepala.
  1. Cedera rotasional
Terjadi jika pukulan/benturan menyebabkan otak berputar dalam rongga tengkorak, yang mengakibatkan peregangan atau robeknya neuron dalam substansia alba seta robeknya pembuluh darah yang memfiksasi otak dengan bagian dalam otak tengkorak.
Gambar 2. Mekanisme tipikal cedera (Morton, Dorrie, Carolyn, & Barbara, 2008).

Patofisiologi trauma kepala dapat digolongkan menjadi dua proses, yaitu proses primer dan proses sekunder (Tarwoto, 2013).
  1. Proses primer
Merupakan trauma yang terjadi saat atau bersamaan dengan kejadian trauma. Trauma ini umumnya menimbulkan kerusakan pada tengkorak, otak, pembuluh darah, dan struktur pembentuknya (Tarwoto, 2013).
  1. Proses sekunder
Merupakan proses lanjutan dari proses primer dan lebih merupakan fenomena metabolik. Biasanya klien mengalami hipoksi, hipotensi, asidosis, penurunan suplai oksigen ke otak. Lebih lanjut keadaan ini menimbulkan edema serebri dan peningkatan tekanan intrakranial yang ditandai dengan adanya penurunan kesadaran, muntah proyektil, papilla edema, nyeri kepala. Peningkatan tekanan intrakranial harus segera ditangani karena dapat menimbulkan gangguan perfusi jaringan otak dan herniasi serebral yang dapat mengancam kehidupan. Prinsip dari penalaksanaan peningkatan TIK adalah dengan mengontrol cerebral blood flow (CBF) untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan glukosa otak. Keadaan CBF ditentukan oleh berbagai faktor seperti tekanan darah sistemik, cerebral metabloic rate, dan PCO2. CBF yang adekuat akan berpengaruh terhadap tekanan prfusi otak (CPP), sehingga kebutuhan metabolisme otak terjaga (Tarwoto, 2013).
                                                                                       
  1. WOC
(Terlampir)

2.10 Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik dan penunjang pada trauma kepala, yaitu: (Baughman & Hackley 2000; Grace & Borley 2007; Muttaqin 2012)
  1. Rontgen tengkorak: AP, lateral, dan posisi Towne
  2. CT scan/ MRI: menunjukkan kontusio, hematoma, hidrosefalus, dan edema serabral
  3. Cerebral Angiography: menunjukan anomali sirkulasi cerebral, seperti: perubahan jaringan otak sekunder menjadi udema, perdarahan dan trauma
  4. Serial EEG: melihat perkembangan gelombang yang patologis
  5. X-Ray: mendeteksi perubahan struktur tulang (fraktur), perubahan struktur garis (perdarahan/edema), fragmen tulang
  6. BAER: mengoreksi batas fungsi corteks dan otak kecil    
  7. PET: mendeteksi perubahan aktivitas metabolisme otak   
  8. CSF danlumbal punksi: dapat dilakukan jika dicurigai terjadi perdarahan subarachnoid.

Menurut Dewanto et al. (2009) dalam pemeriksaan pada trauma kepala dapat dilakukan primary dan secondary survei. Survei primer mengkaji ABCDE (airway, breathing, circulation, disability, exposure), dan survei sekunder terdiri dari observasi ketat penting pada jam-jam pertama sejak kejadian cedera.
Survei Primer
  1. Airway
Daerah tulang servikal harus diimobilisasi dalam posisi netral menggunakan stiffneck collar, head block, dan diikat pada alas yang kaku pada kecurigaan fraktur servikal.
  1. Breathing
Memaksimalkan oksigenasi dan ventilasi. Pernapasan dinilai dengan menghitung laju pernapasan, memperhatikan kesimetrisan gerakan dinding dada, penggunaan otot-otot pernapasan tambahan, dan auskultasi bunyi napas di kedua aksila.
  1. Circulation
Resusitasi cairan intravena, yaitu cairan isotonic, seperti Ringer Laktatatau Normal Salin (20 ml/kgBB) jika pasien syok, transfuse darah 10-15 ml/kgBB harus dipertimbangkan.
  1. Disability
Status neurologis dinilai dengan menilai tingkat kesadaran, ukuran dan reaksi pupil.Tingkat kesadaran dapat diklasifikasikan menggunkan GCS.

Anak dengan kelainan neurologis yang berat, seperti anak dengan nilai GCS ≤ 8, harus diintubasi.
Hiperventilasi menurunkan pCO2 dengan sasaran 35-40 mmHg, sehingga terjadi vasokontriksi pembuluh darah di otak, yang menurunkan aliran darah ke otak dan menurunkan tekanan intracranial. Penggunaan manitol dapat menurunkan tekanan intracranial.
  1. Exposure
Semua pakaian harus dilepaskan sehingga semua luka dapat terlihat. Anak-anak sering datang dengan keadaan hipotermia ringan karena permukaan tubuh mereka lebih luas. Pasien dapat dihangatkan dengan alat pemancar panas, selimut hangat, maupun pemberian cairan intravena  (yang telah dihangatkans ampai 390C) (Dewanto et al.2009).

Survei Sekunder
Observasi ketat penting pada jam-jam pertama sejak kejadian cedera. Bila telah dipastikan penderita CKR tidak memiliki masalah dengan jalan napas, pernapasan dan sirkulasi darah, maka tindakan selanjutnya adalah penanganan luka yang dalami akibat cidera disertai observasi tanda vital dan deficit neurologis. Selain itu, pemakaian penyangga leher diindikasikan jika:
  1. Cedera kepala berat, terdapat fraktur klavikula dan jejas di leher
  2. Nyeri pada leher atau kekakuan pada leher
  3. Rasa baal pada lengan
  4. Gangguan keseimbangan atau berjalan
  5. Kelemahan umum.
Bila setelah 24 jam tidak ditemukan kelainan neurologis berupa:
  1. Penurunan kesadaran (menurut skala koma Glasgow) dari observasi awal
  2. Gangguan daya ingat
  3. Nyeri kepala hebat
  4. Mual dan muntah
  5. Kelainan neurologis fokal (pupil anisokor, reflex patologis)
  6. Fraktur melalui foto kepala maupun CT scan
  7. Abnormlitas anatomi otak berdasarkan CT scan.

Maka penderita dapat meninggalkan rumah sakit dan melanjutkan perawatannya di rumah. Namun, bila tanda-tanda di atas ditemukan pada observasi 24 jam pertama, penderita harus dirawat di rumah sakit dan observasi ketat. Status cidera kepala yang dialami menjadi cedera kepala sedang atau berat dengan penanganan yang berbeda.

Jarak antara rumah dan rumah sakit juga perlu dipertimbangkan sebelum penderita diizinkan pulang, sehingga bila terjadi perubahan keadaan penderita, dapat langsung dibawa kembali ke rumah sakit. Bila pada CT scan kepala ditemukan hematom epidural (EDH) atau hematom subdural (SDH), maka indikasi bedah adalah:
  1. Indikasi bedah pada perdarahan epidural (EDH)
  1. EDH simtomatik
  2. EDH asimtomatik akut berukuran paling tebal> 1 cm (EDH yang lebih besar dari pada ini akan sulit diresopsi)
  3. EDH pada pasien pediatric.
  1. Indikasi bedah pada perdarahan subdural (SDH)
  1. SDH simtomatik
  2. SDH dengan ketebalan> 1 cm pada dewasa atau > 5 mm pada pediatric (Dewantoet al, 2009).


2.11 Komplikasi
Komplikasi akibat dari trauma kepala, antara lain: (Engram 1998; Ginsberg 2008)
  1. Meningkatnya tekanan intrakranial (TIK)
  2. Hematoma subdural kronik yang dapat terjadi pada trauma kepala ringan, dan epilepsi pasca trauma terjadi terutama pada pasien yang mengalami kejang awal (dalam minggu pertama setelah cidera), amnesia pascatrauma yang lama (lebih dari 24 jam), fraktur depresi kranium, atau hematoma intrakranial
  3. Pasien dengan fraktur basis cranii beresiko mengalami kebocoran CSF dari hidung (rinorea) atau telinga (otorea) yang dapat memberikan kemungkinan terjadinya meningitis. Selain terapi infeksi, komplikasi ini membutuhkan reparasi bedah untuk robekan dura. Bedah eksplorasi juga diperlukan apabila terjadi kebocoran CSF persisten
  4. Sindrom pascakonkusi yaitu sindrom dengan beberapa gejala: nyeri kepala, vertigo, depresi, dan gangguan konsentrasi dapat menetap bahkan setelah trauma kepala ringan. Vertigo dapat terjadi akibat terdapat trauma pada vestibular.

2.12 Penatalaksanaan

Terdapat bebeapa penatalaksanaan yang dapat dilakukan dalam trauma kepala, yaitu: (Grace & Borley 2007; Muttaqin 2012)
  1. Mempertahan fungsi ABC (airway, breathing, circulation)
  2. Menilai status neurologis (disabilitas dan pajanan)
  3. Penurunan resiko iskemi serebri, dapat dibantu dengan pemberian oksigen dan glukosa meskipun pada otak yang mengalami trauma relatif memerlukan oksigen dan glukosa yang lebih rendah
  4. Mengontrol kemungkinan terjadinya peningkatan tekanan intrakranial (TIK) yang diakibatkan edema serebri. Sekalipun tidak jarang memerlukan tindakan operasi, tetapi usaha untuk menurunkan TIK dapat dilakukan dengan menurunkan PaCO2 melalui hiperventilasi yang menurunkan asidosis intraserebral dan meningkatkan metabolisme intraserebral.

Tatalaksana sesuai derajat trauma kepala:
  1. TraumaKepalaRingan (GCS = 13–15)
Obat anti nyeri non narkotik
Toksoidpadalukaterbuka
Penderitadapatdiobservasiselama 12–24 jam di RumahSakit

2.Trauma KepalaSedang (GCS = 9-12)
  1. Anamnese singkat
  2. Stabilisasi kardiopulmoner dengan segera sebelum pemeriksaan neulorogis
  3. Pemeriksaan CTscan
  4. Penderita harus dirawat untuk diobservasi
  5. Penderita dapat dipulangkan setelah dirawat apabila:
  1. Status neulologis membaik
  2. Hasil CT scan berikutnya tidak ditemukan adanya lesi masa yang memerlukan pembedahan
  3. Apabila pasien jatuh pada keadaan koma, penatalaksanaanya sama dengan pasien trauma kepala berat.
  1. Airway harus tetap diperhatikan dan dijaga kelancarannya

3.Trauma Kepala Berat (GCS ≤ 8)
Diagnosa dan terapi sangat pentingdan perlu dengan segara penanganan Tindakan stabilisasi kardiopulmoner pada penderita Trauma Kepala Berat harus dilakukan secepatnya.

2.13 Prognosis 

Prognosis pada cedera kepala mengacu pada tingkat keparahan yang dialami.Nilai GCS saat pasien pertama kali datang ke rumah sakit memiliki nilai prognosis yang besar. Nilai GCS antara 3-4 memiliki tingkat mortalitas hingga 85%, sedangkan nilai GCS diatas 12 memiliki nilai mortalitas 5-10%. Gejala-gejala yang muncul pasca trauma juga perlu diperhatikan seperti mudah letih, sakit kepala berat, tidak mampu berkonsentrasi dan irritable. 17%  pasien sakit cedera kepala berat mengalami gangguan kejang-kejang dalam dua tahun pertama post trauma. Lamanya koma berhubungan signifikan dengan pemulihan amnesia. 


  1. Monitoring ICP(Intracranial Pressure)
  1. Definisi ICP
Kranium merupakan kompartemen yang kaku kecuali pada bayi, hingga setiap penambahan massa didalamnya akan berakibat peningkatan tekanan intrakranial bila kemampuan kompensasi sudah terlampaui. Didalamnya berisi jaringan otak, cairan serebrospinal serta darah yang masing-masing tidak dapat diperas. Terdapat satu lubang utama yaitu foramen magnum, hingga bila terjadi peingkatan tekanan intrakranial jaringan otak akan mencari jalan keluar melalui lubang ini. Disamping itu pada tentorium yang memisahkan otak besar dan otak kecil terdapat lubang yang disebut hiatus yang mana disana terletak batang otak, sehingga apabila terjadi peninggian tekanan intrakranial pada daerah otak besar, akan terjadi pergeseran jaringan otak besar kedalam hiatus ini hingga akan menekan batang otak yang merupakan pusat dari fungsi vital.

Pada keadaan normal, aliran darah otak (CBF) adalah 50 cc/100 gr jaringan otak tiap menitnya. Pada keadaan sehat dimana mekanisme autoregulasi bagus, CBF 50 cc/100 gr jaringan otak/menit tersebut dapat dipenuhi dengan rentang CPP 40-140 mmHg. Kerusakan jaringan otak akan irreversibel terjadi jika CBF kurang dari 18 cc/100 gr jaringan otak/menit. Pada keadaan emergensi neurologi seperti infeksi atau trauma kapitis akan terjadi peningkatan tekanan intrakranial (TIK) akibat adanya edema otak. Tekanan intrakranial normal adalah < 10 mmHg atau 15 cmH2O (rasio 3:4 untuk mmHg ke cmH2O). Dianggap meningkat bila > 20-25 mmHg. CPP merupakan selisih dari Mean Arterial Pressure (MAP) dengan TIK, maka sangat penting menjaga tekanan darah optimal dan mengendalikan atau menurunkan tekanan intrakranial.  TIK dapat dipantau dengan menggunakan alat monitor TIK yang biasanya tersedia di ICU sehingga dapat dilakukan tindakan dan terapi dengan cepat dan tepat.

Hipotesis Monro-Kellie memberikan suatu contoh konsep pemahaman peningkatan TIK. Teori ini menyatakan bahwa tulang tengkorak tidak dapat meluas sehingga bila salah satu dari ketiga ruangannya meluas, dua ruang lainnya harus mengkompensasi dengan mengurangi volumenya (apabila TIK masih konstan). Mekanisme kompensasi intracranial ini terbatas, tetapi terhentinya fungsi neural ini dapat menjadi parah bila mekanisme ini gagal. Kompensasi terdiri dari meningkatnya aliran CSF ke dalam kanalis spinalis dan adaptasi otak terhadap peningkatan tekanan tanpa meningkatkan TIK. Mekanisme kompensasi yang berpotensi mengakibatkan kematian adalah penurunan aliran darah ke otak dan pergeseran otak kearah bawah atau horizontal (herniasi) bila TIK makin meningkat.Dua mekanisme terakhir dapat berakibat langsung pada fungsi syaraf. Apabila peningkatan TIK berat dan menetap, mekanisme kompensasi tidak efektif dan peningkatan tekanan dapat menyebabkan kematian neuronal.

Tekanan intracranial ialah tekanan dalam ruang tengkorak, berdasarkan hipotesis Monro-Kellie: merupakan jumlah volume darah intracranial, jaringan otak, cairan otak yang bersifat tetap, karena berada dalam ruang tengkorak yang bersifat kaku, tekanan tersebut menjalar ke setiap sisi ruangan di dalam tengkorak. Tekanan Intra Kranial atau Intracranial Pressure adalah tekanan atau hubungan volume diantara kranium dan isi kubah kranium. Volume kranium terdiri atas darah, jaringan otak dan cairan serebrospinal (CSS), (Fransisca, 2008)

  1. Nilai Normal ICP
Intracranial Pressure (Tekanan Intracranial) adalah tekanan yang ada di dalam tulang kranium yang mana berisi otak, sistem vaskuler cerebral dan cairan cerebrospinal. Tekanan biasanya diukur melalui caioran otak dengan tekanan normal antara 5 - 15 mmHg atau antara 60 - 180 cmH2O. Tekanan diatas 250 mmH2O disebut peningkatan tekanan intracranial dan gejala-gejala serius dari gangguan penyakit yang menyertai akan muncul. TIK yang diukur melalui lumbal fungsi biasanya tidak terlalu akurat karena apabila ada sumbatan pada jalur kortikospinal akan mendapatkan hasil yang kurang akurat.

TIK normal bervariasi menurut umur, posisi tubuh, dan kondisi klinis. TIK normal adalah 7-15 mm Hg pada dewasa yang berbaring, 3-7 mm Hg pada anak-anak, dan 1,5-6 mm Hg pada bayi cukup umur. Definisi hipertensi intracranial tergantung pada patologi spesifik dan usia, walaupun TIK>15 mmHg umumnya abnormal. Contohnya TIK>15 mmHg umumnya abnormal, akan tetapi penanganan diberikan pada tingkat berbeda tergantung patologinya. TIK>15 mmHg memerlukan penanganan pada pasien hidrosefalus, sedangkan setelah cedera kepala, penanganan diindikasikan bila TIK>20 mmHg. Ambang TIK bervariasi pada anak-anak dan telah direkomendasikan bahwa penanganan sebaiknya dimulai selama penanganan cedera kepala ketika TIK >15 mmHg pada bayi, 18 mmHg pada anak yang lebih tua dan remaja.

Cerebral Perfusion Pressure
  1. CPP adalah perbedaan antara MAP dan ICP (atau CVP, yang nilainya lebih besar). 
  2. CPP dinyatakan dengan persamaan : CPP = MAP – ICP 
  3. CPP normal 80-100 mmHg, CPP < 10 mmHg sangat tergantung pada MAP
  4. Peningkatan sedang sampai berat ICP (>30 mmHg) dapat membahayakan CPP dan CBF, meskipun MAP normal. 
  5. CPP < 50 mmHg menunjukkan perlambatan EEG,  CPP antara 25-40 mmHg menunjukkan gambaran flat,  tekanan perfusi terus menerus < 25 mmHg menyebabkan kerusakan otak irreversibel.

  1. Tanda dan Gejala Peningkatan dan Penurunan ICP
Kenaikan Tekanan Intrakranial yang disebut PTIK yang merupakan hal yang menjadi perhatian utama bila kita mendapatkan perhatian utama bila kita mendapatkan pasien dengan kelainan tekanan intra kranial.Tekanan intrakranial normal berkisar antara 10-15 mmHg atau setara dengan 136-204 mmH2O.
Peningkatan tekanan intracranial atau hipertensi intracranial adalah suatu keadaan terjadinya peningkatan tekanan intracranial sebesar > 15 mmHg atau > 250 mmH2O. Peningkatan tekanan intracranial merupakan komplikasi yang serius yang biasanya terjadi pada trauma kepala, perdarahan subarahnoid, hidrosefalue, SOL, infeksi intracranial, hipoksia dan iskemi pada otak yang dapat menyebabkan herniasi sehingga bisa terjadi henti nafas dan jantung ( Hudak & Gallo, 1998 ).

Tanda dan gejala spesifik PTIK adalah sebagai berikut :
  1. Awal
  1. Penurunan derajat kesadaran (mis : delirium, gelisah, letargi)
  2. Disfungsi pupil
  3. Kelemahan motorik (mono atau hemiparesis)
  4. Defisit sensorik
  5. Paresis nervus kranial
  6. Kadang-kadang disertai nyeri kepala
  7. Kadang-kadang disertai bangkitan / kejang
  1. Lanjut
  1. Lebih memburuknya derajat kesadaran (mis : stupor, soporokomatus, koma)
  2. Mungkin disertai muntah
  3. Nyeri kepala
  4. Hemiplegia, dekortiasi, atau deserebasi
  5. Pemburukan tanda vital
  6. Pola pernafasan ireguler
  7. Gangguan refleks batang otak (mis : gangguan reflrks kornea, refleks muntah)
Perwujudan klinis gejala dan tanda klinik PTIK tergantung dari :
  1. Lokasi kompartemen mana terdapatnya kelainan
  2. Lokasi spesifik dari massa (hemisfer cerebral, batang otak atau cerebellum)
  3. Derajat kemampuan kompensasi bagian otak tersebut.

Karena pentingnya mengenali gejala-gejala tersebut diatas, maka perlu sekali mengetahui cara pemeriksaan neurologik. Untuk memudahkan akan diuraikan secara singkat temuan- temuan diatas.
  1. Perburukan derajat kesadaran
Perburukan derajat kesadarn tak selalu memperburuknya umum bagian otak, tetapi merupakan peringkat sensitif dan dapat dipercaya untuk mengenali adanya kemungkinan memburukkan kondisi neurologik.
           Penurunan derajat kesadaran dikarenakan :
  1. Sebagian besar otak terbentuk dari sel-sel tubuh yang sangat khusus, tetapi sensitif terhadap perubahan kadar oksigen. Respon otak terhadap tidak mencukupinya kebutuhan oksigen terlihat sebagai somnolen dan gangguan daya nalar (kognisi).
  2. Fluktuasi TIK akibat perubahan fisik pembuluh darah terminal. Oleh karena itu gejala awal dari penurunan derajat kesadaran adalah somnolen, delirium dan letargi. Penderita menjadi disorientasi, mula-mula terhadap waktu, lalu tempat, dan akhirnya dalam hal memgenali seseorang, Dengan semakin meningginya TIK, derajat kesadaran semakin rendah, dimana rangsang nyeri mulai memberi reaksi adequat, hingga akhirnya kompensasi.
  1. Disfungsi pupil
Akibat peninggian TIK supratentorial atau oedema otak, perubahan ukuran pupil terjadi.Tidak saja ukuran pupil yang berubah, tetapi dapat juga bentuk dan reaksi terhadap cahaya. Pada tahap awal ukuran pupil menjadi berdiameter 3,5 mm atau disebut sebagai ukuran tengah. Lalu makin melebar (dilatasi) secara bertahap.Bentuknya dapat berubah menjadi melonjong dan reaksi tyerhadap cahaya menjadi lamban.Perlambatan reaksi cahaya dan tau perubahan melonjong, merupakan gejala awal dari penekanan pada saraf okulomotor. Karena sumber PTIK cenderung berdampak sesuai kompartemen pada tahap awal, disfungsi pupil masih ipsilateral (pada sisi yang yang sama terhadap penyebabnya). Pada tahap lanjut PTIK, pupil ipsilateral berdilatasi bilateral dan non reaktif terhadap cahaya. Pupil menjadi berdilatasi bilateral dan non reaktif pada fase terminal, karena PTIK menyebabkan proses herniasi
  1. Abnormalitas visual
Devisit visual dapat terjadi sejak gejala masih awal. Gangguan tersebut dapat berupa Ketajaman visus, Kabur dan Diplopia.Menurutnya ketajamanpenglihatan danpenglihatan kabur adalah keluhan yang sering terjadi, karena diperkirakanakibat penekanan saraf-saraf nervus optikus (N. 11) melintasi hemisfer cerebri. Diplopia berkaitan dengan kelumpuhan dari satu atau lerbih saraf-saraf penggerak bola mata ekstra-okuler(N. III, IV, VI) Sehingga pasien melihat dobel pada posisi tertentu.Gejala-gejala visual semakin menonjol seiring semakin meningkatnya TIK. Gangguan Diplopia / Blurring / penurunan ketajaman biasannya terjadi pada pasien dengan peningkatan ICP.Diplopia biasa karena paralisis otot yang mengatur gerakan mata.
  1. Pemburukan fungsi motorik
Pada tahap awal, monoparesis stau hemiparesis terjadi akibat penekanantraktus piramidalis kontra lateral pada massa. Pada tahap[ selanjutnyahemiplegia,dekortikasi dan deserebrasi dapat terjadi unilateral atau bilateral. Pada tahapakhir (terminal menjelangmati) penderita menjadi flasid bilateral.Secara klinis sering terjadi keracunan dengan respon primitif perkembangan manusia, yaitu reflek fleksi yang disebut trifleksi (triple fleksion).Trifleklsi terjadi akibat aktivasi motoneuron difus dengan hasil berupa aktivasi otot-otot fleksor menjauhi rangsang nyeri (otot-otot fleksor dipergelangan lutut, kaki, dan panggul mengkontraksikankeempatanggota badan kearah badan).Trirefleks ini merupakan bentuk primitif refleks spinal.
  1. Nyeri kepala
Pada tahap paling awal PTIK, beberapa penderita mengeluh nyeri kepala ringan atau samar-samar.Secara umum, nyeri kepala sebenarnya tidak terlalu sering terjadi seperti diperkirakan banyak orang.Nyeri kepala terjadi akibat pereganggan struktur intrakranial yang peka nyeri (duramater, pembuluh darah besar basis kranji, sinus nervus dan bridging veins).Nyeri terjadiakibat penekanan langsung akibat pelebaran pebuluh darah saat kompensasi.Nyeri kepala I pada kelainan ini sering dilaporkan sebagi nyeri yang bertambah hebat saat bangkit dari tidur di pagi hari.Hal ini dikarenakan secara normal terjadipeningkatan aktivitas metabolisme yang paling tinggi saat pagi hari, dimana pada saat tidurmenjelangbangun pagi fase REM mengaktifkan metabolisme dan produksi CO2. Dengan peningkatan kadar CO2 terjadilah vasodilatasi.
  1. Muntah
Projectile vomiting akibat peningkatan ICP.Muntah akibat PTIK tidak selalu sering dijumpai pada orang dewasa.Muntahdisebabkan adanya kelainan di infratentorial atau akibat penekanan langsungpada pusat muntah.Kita belum mengerti secara lengkap bagaimana mekanismerefleks muntah terjadi.Muntah dapat didahului oleh mual / dispepsia atau tidak.Seandainya didahului oleh perasaan mual / dispepesia, berarti terjadi aktivasi saraf-saraf ke otot.Bantu pernafasan akibat kontraksi mendadak otot-otot aberhubungan denganomen dan thoraks.

  1. Perubahan tekanan darah dan denyut nadi
Pada tahap awal tekanan darah dan denyut nadi relatif stabil pada tahap selanjutnya karena penekanan ke batang otak terjadi perubahan tekanan darah.Penekananke batang otak menyebabkan susasana iskemik di pusat vasomotorik di batangotak.Seiring dengan meningkatnya TIK, refleks rtespon Chusing teraktivasi agar tetap menjaga tekanan didalam pembuluh darah serebral tetap lebih tinggi daripada TIK.

Dengan meningginya tekanan darah, curah jantungpun bertambah dengan meningkatnyakegiatan pompa jantung yang tercermin dengan semakin memburuknya kondisipenderitaakan terjadi penurunan tekanan darah.Pada tahap awal denyut nadi masih relatif stabil dengan semakin meningkatnyaTIK, denyut nadi akan semakin menurun kearah 60 kali permenit sebagai usahakompensasi. Menurunnya denyut nadi dan “isi“ denyut terjadi sebagai upaya jatung untuk memompa akan ireguler, cepat, “ halus“ dan akhirnya menghilang.
  1. Perubahan pola pernafasan
Perubahan pola pernafasan merupakan pencerminan sampai tingkat mana TIK.Bila terjadi PTIK akut sering terjadi oedema pulmoner akut tanpadistress syndrome (ARDS) atau dissminated intravaskular coangulopathy (DIC).
  1. Perubahan suhu badan
Peningkatan suhu badan biasanya berhubungan dengan disfungsi hipothalamus.Pada fase kompensasi, suhu badan mungkin masih dalam batas normal. Padafase dekompensasi akan terjadi peningkatan suhu badan sangat cepat dan sangat tinggi. Melonjaknya suhubadan dapat juga terjadiakibat infeksi sekunder, tetapi jarang yang mencapaisangattinggi sebagaimana halnya akibat gangguan fungsi hipothalamus.
  1. Hilangnya refleks – refleks batang otak
Pada tahap lanjut PTIK terjadi penekanan kebatang otak yang berakibat hilangnya atau disfungsi refleks-refleks batang otak.Refleks-refleks ini diantaranya Refleks kornea, Oukosefalik, dan Aukulovestibuler. Prognosis penderita akan menjadi buruk bila terjadi refleks-refleks tersebut.
  1. Papiledema
Tergantung keadaan yang ada, papil oedema dapat terjadi akibat PTIK, ataumemang sudah ada sejak awal. Papiloedema akibat PTIK tak akan terjadi seandainya belum menjadi tingkat yang sangat tinggi. Tetapi perlu diingat bahwa tak adanya papiloedema tak beraarti tak ada PTIK.Pada beberapa orang dapat ada jika PTIK terjadi secara bertahap.

  1. Monitoring ICP
Tujuan utamamonitoring tekanan intrakranial(ICP) adalah untuk mengidentifikasitekanan intrakranialdan evaluasi terapiintervensiuntuk meminimalkancederaiskemikpada pasien yang megalamicedera otak. (G. Werren. 2014).

Interpretasi gelombang pada monitor TIK
Selain nilai absolut TIK, gelombang TIK dapat memberikan informasi tentang compliance. Bentuk gelombang TIK digolongkan menjadi komponen P1, P2, P3, dengan tiap elemen gelombang lebih kecil dari sebelumnya. Gelombang P1 menunjukkan gelombang arterial, P2 menunjukkan rebound, dan P3 menunjukkan outflow vena. Peningkatan gelombang P2 merupakan tanda compliance yang jelek. Compliance dapat diukur dengan pengaturan drainase volume CSF dan memeriksa perubahan pada tekanan yang ditimbulkan (Δvolume/Δtekanan). Jika compliance TIK yang rendah dan kritis, disertai dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat, dapat mengakibatkan gelombang Lundberg.

Gambar 1 .Bentuk gelombang TIK .7. Gelombang TIK patologik (Sumber : Guide to the Care of the Patient with Intracranial Pressure Monitoring)

Gelombang Lundberg A (gelombang plateau) menunjukkan peningkatan TIK tiba-tiba dari 20 ke 100 mmHg yang bertahan dari menit ke jam, menyebabkan penurunan CBF/CPP dan iskemik otak. Gelombang Lundberg B sedikit meningkat, biasanya 5-20 mmHg, bertahan 1-5 menit, berhubungan dengan variasi respirasi, dan digolongkan dengan ketajaman gelombang. Gelombang Lundberg ini merupakan penanda untuk compliance intrakranial rendah kritis dan mungkin mengakibatkan hipoperfusi jaringan, pembesaran arteriolar yang progresif, dan peningkatan CBV. Gelombang Lundberg A harus diterapi dengan agresif dengan meningkatkan CPP menggunakan vasopressor, dan menurunkan TIK dengan terapi osmotik dan hiperventilasi.

Penting untuk dicatat bahwa pasien dapat terjadi herniasi dengan nilai TIK normal. Pasien asimptomatik dengan kurva compliance normal, TIK dapat tiba-tiba naik (seperti saat batuk, atau membalik badan).

Interpretasi Hasil Pemantauan Tekanan Intrakranial
  1. Tipe waveform tekanan intrakranial
Terlihat adanya variasi dalam rekaman pengukuran ICP normal yang berasal dari denyutan kecil yang ditransmisikan dari tekanan darah sistemik ke rongga intrakranial. Dalam melakukan pemeriksaan dasar apakah sinyal ICP benar-benar representatif terhadap tekanan intrakranial, dokter harus memastikan bahwa terdapat kurva tekanan berosilasi dengan penurunan progresif dari notche P1, P2 dan P3, yang menunjukkan propagasi dari pulsasi tekanan jantung (Gbr. 1)
  1. Waveform patologis
Analisis kurva tekanan lebih lanjut juga dapat digunakan dengan mengidentifikasi gelombang Lundberg A dan B. Gelombang A (juga dikenal sebagai gelombang plateau) yang ditandai dengan peningkatan dan penurunan yang cepat pada tekanan sampai nilai 50-100 mmHg dan berlangsung dari 5 sampai 20 menit dengan durasinya yang bervariasi. Mereka adalah tanda dari gangguan autoregulasi serebral yang lebih parah. Gelombang B yang berosilasi secara ritmik muncul dengan frekuensi 1/2-2 kali per menit, dan dapat menjadi tanda disfungsi serebral. Dengan meningkatnya ICP, akan terjadi penurunan compliance otak, pulsasi arteri menjadi lebih jelas, dan komponen vena menghilang. Waveform patologis termasuk Lundberg tipe A, B, dan C. Gelombang Lundberg A atau gelombang plateau adalah elevasi ICP ke nilai yang lebih tinggi dari 50 mmHg berlangsung selama 5 sampai 20 menit. Gelombang ini disertai dengan peningkatan simultan dari MAP, tetapi tidak jelas dipahami apakah perubahan MAP adalah sebagai penyebab atau efek Gelombang Lundberg B atau pulsasi tekanan, memiliki amplitudo 50 mmHg dan terjadi setiap 30 detik sampai 2 menit. Gelombang Lundberg C memiliki amplitudo 20 mmHg dan frekuensi 4 sampai 8 kali per menit, dapat terlihat pada waveform ICP normal, akan tetapi amplitudo gelombang C yang tinggi dapat tumpang tindih dengan gelombang plateau.

                                    Algoritma Monitoring ICP

  1. Personel Monitoring ICP
Pemantauan ICP adalah tugas kompleks yang membutuhkan pengetahuan dan pemahaman tentang komponen teknis dari sistem pemantauan cairan, patofisiologi sistem saraf pusat, dan interaksi antara sistem tersebut. Personil melakukan pengaturan, pengumpulan data, atau prosedur perawatan harus memegang kepercayaan , yaitu RRT, CRT, atau RN, dan kompetensi yang harus didokumentasikan yaitu (G. Werren. 2014) :
  1. Penyiapan teknis dan operasi pemantauan tekanan sistem CCMD Share / lr / Kebijakan / Prosedur / Monitoring Klinis
  2. Central sistem fisiologi saraf dan patofisiologi
  3. Analisis gelombang ICP
  4. Respon tepat untuk efek samping
  5. Penerapan Universal Precaution

  1. Indikasi Monitoring ICP
Menurut Twomey 2009, dapat mencakup hidrosefalus, perdarahan, tumor, meningitis atau cedera otak traumatis.
Indikasi dapat mencakup (G. Werren. 2014) :
  1. Cedera otak traumatis yang berat
  2. Perdarahan intrakranial
  3. Edema serebral
  4. Pasca kraniotomi
  5. Ruang yang dapat mengalami lesi seperti hematoma epidural dan subdural, tumor, abses, atau aneurisma dapat menyumbat saluran CSF
  6. Pasien sindrom Reye yang mengalami koma dan tanggapan yang abnormal terhadap rangsangan.
  7. Encephalopathy , krisis hipertensi, atau kerusakan hati
  8. Meningitis / ensefalitis mengakibatkan malabsorpsi CSF
  1. Kontraindikasi
1.   Infeksi sistem saraf pusat
2.   Gangguan Koagulasi
3.   Terapi antikoagulan
4.   Infeksi kulit kepala
5.   Pergeseran garis tengah mengakibatkan perpindahan ventrikel
6.   Edema serebral mengakibatkan kehancuran ventrikel
7.   Pasien memiliki abses otak
  1. Komplikasi dan Precaution
Komplikasi yang terjadi menurut G. Werren. 2014, yaitu :
  1. Infeksi intracranial
  2. Kejang
  3. Stroke
  4. Perdarahan intraserebral
  5. Kebocoran CSF ke dalam ventrikel atau ruang subarachnoid
  6. Cairan CSF yang berlebihan yang menyebabkan kehancuran dan herniasi
  7. Hilangnya pemantauan atau pembuangan disebabkan oleh sumbatan kateter pada jaringan otak atau darah
  8. Terapi yang tidak tepat karena salah pembacaan ICP disebabkan oleh bentuk gelombang yang tidak tepat, kegagalan elektromekanis, atau kesalahan operator
  9. Kerusakan saraf
  10. Kematian

  1. Pencegahan PTIK
Pencegahan PTIK menurut G. Werren (2014)
  1. Untuk meminimalkan risiko infeksi sistem saraf pusat, teknik aseptik harus digunakan setiap saat ketika perawatan, memanipulasi, atau memonitoring cairan.
  2. Sambunganyang kuatharus dipertahankan, dansistem harus tetap bebas dari udara untuk memastikan keakuratan maksimal.
  3. Jangan gunakan alat bilas untuk pemantauan ICP. Hanya gunakan NaCl0,9% untuk mengisi tabung tekanan. Jangan menggunakan larutan heparin.
  4. Untuk memastikan akurasi yang optimal, perataan yang tepat dan penekanan dari sistem harus dipertahankan. Tingkatan yang tepat untuk transduser adalah pada foramen Monro untuk diukur tingkat kantus bagian luar pada mata atau sebagai alternatif ditulang belakang lumbal untuk pembuangan.
  5. Harus sangat hati-hati dalam memposisikan dan mengubah pasien untuk menghindari pergerakan kanulasi atau pemutusan selang saat pengambilan .
  6. Pasien diletakkan degan posisi kepala 30 sampai 45 derajat dan posisi netral bila diperlukan untuk meminimalkan ICP. Dilakukan secara hati-hati ketika memposisikan pasien dan melakukan terapi untuk  meminimalkan kenaikan ICP dan degradasi terkait di CPP. Hindari posisi fleksi dan hiperekstensi leher dan pasien dalam posisi trendelenberg, yang semuanya dapat meningkatkan ICP. CATATAN: Sebuah alarm untuk peningkatan ICP harus dijaga ON setiap saat
  7. Lakukan dengan hati-hati saat memanipulasi sistem drainase untuk menghindari filter agar tidak basah. Drainase silinder harus selalu dalam posisi tegak. Jika filter diharuskan untuk basah, dan apabila drainase ingin diperlambat atau dihentikan, dibutuhkan waktu agar filter dapat mengering sebelum drainase dapat diatur kembali.
  8. Cordis EDS dan sistem tekanan transduser hanya dapat digunakan pada satu pasien saja. Tidak dianjurkan untuk mensterilkan setiap bagian dari sistem sekali pakai tersebut untuk digunakan secara bergantian dengan pasien lain.
  9. Tidak dianjurkan untuk melakukan drainase secara simultan dan pemantauan tekanan. Untuk memastikan pengukuran tekanan yang tepat, melakukan monitoring tekanan hanya dapat dilakukan saat threeway tertutup untuk sistem drainase.
  10. Hanya sejumlah kecil dari CSF (sekitar dua ml) yang harus didrainase dalam satu waktu. Dekompresi otak secara cepat dari CSF yang terlalu didrainase dapat menyebabkan herniasi. Drainase secara berlebihan dapat terjadi jika sistem tidak sengaja dibiarkan terbuka, atau jika pasien dipertahankan pada tingkat yang lebih tinggi dari titik acuan pada sistem (sesuai instuksi dokter).

CATATAN: Ketinggian dari silinder drainase menentukan kecepatan di mana CSF akan didrainase. Instruksi dokter untuk drainase harus mencakup pembacaan tekanan baik mm Hg atau cm H2O di mana ketinggian (seperti yang ditandai pada kartu pemasangan) silinder drainase harus diperhatikan. Titik referensi nol untuk pemantauan ICP selalu berada di luar canthus mata (termasuk untuk drainase lumbal dan tulang belakang).

  1. Efek Samping dan Intervensi
Efek samping yang dapat terjadi antara lain:
  1. Jika darah divisualisasikan dalam tabung tekanan (dari perdarahan intrakranial), Beritahukan dokter.
  2. Jika gelombang yang baik atau ICP yang akurat tidak dapat diperoleh, dapat dicoba membilas  sistem pemantauan dengan cairan 0,9% NaCl steril. Untuk sesak semua penghubung pertama harus diperiksa. Jangan membilas sementara system itu terbuka untuk pasien. Tutup kran untuk pasien dan kemudian cobalah untuk mengejutkan sistem pemantauan. Lanjutkan pemantauan tekanan dengan membuka sistem untuk pasien. Jika gelombang buruk terus berlanjut, masalah sistem seperti debubbling, releveling dan penekanan, dan mengubah kabel listrik. Jika semua manuver ini gagal untuk memperbaiki bentuk gelombang yang buruk, Kateter dapat tersumbat dengan darah atau jaringan yang memerlukan intervensi dokter. CATATAN: ICP akut rendah mungkin menunjukkan dekompresi akut akibat kebocoran atau overdrainage CSF. Beritahu dokter dan perawat segera.
  3. Dalam kasus dekompensasi akut (yaitu berkelanjutan ICP lebih besar dari atau sama dengan 15 mm Hg), bersiaplah untuk hiperventilasi pasien dengan resusitasi pengguna terhubung ke 100% oksigen. Beritahu dokter  atau perawat.
  4. Jika pasien menunjukkan tanda-tanda dekompensasi termasuk tingkat kesadaran yang berubah, gelisah, agitasi, lesu, kebingungan, kelemahan motorik, kejang, perubahan dalam pola pernapasan, peningkatan tekanan darah, bradikardia, muntah, decortication / decerebration, atau koma, beritahu perawat dan dokter segera. (G. Werren. 2014)

  1. Peralatan Pemasangan ICP
  1. Cordis EDS with mounting card
  2.  Pressure transducer with 48-inch pressure tubing
  3. Sterile 0.9% NaCl with sterile 20-ml syringe
  4. Pressure monitoring cable
  5. Intravenous cable
  6.  Manual resusitator, mask, and 100% oxygen source
  7.  Cardiopulmonary monitor
  8.  Universal precautions attire (G. Werren, 2014)

  1. Prosedur Monitoring
  1. Kumpulkan Cordis EDS sesuai dengan instruksi pada setiap paket dan pada setiap kartu pemasangan pada diagram petunjuk menggunkan 0,9% NaCl untuk membilas  sistem. Tempatkan tabung 48 inci dengan terhubung transduser tekanan pada kartu pemasangan plastic.
  2. Tempatkan pasien pada posisi semi Fowler dan posisi titik acuan nol pada canthus luar mata
  3. Awasi gelombang tekanan  ICP pada monitor cardiopulmonal. Nyalakan kran yang paling dekat dengan  pasien sehingga gelombang ICP divisualisasikan.
  4. Untuk drainase yang berkelanjutan, nyalakan kran yang paling dekat dengan pasien sehingga drainase dapat dikaji dan tekanan monitor dapat dihentikan sesuai indikasi. (G. Werren, 2014)

  1. Metode pemantauan TIK
Ada dua metode pemantauan TIK yaitu metode invasif (secara langsung) dan non invasive (tidak langsung). Metode non invasif (secara tidak langsung) dilakukan 8 pemantauan status klinis, neuroimaging dan neurosonology (Trancranial Doppler Ultrasonography/TCD). Sedangkan metode invasif (secara langsung) dapat dilakukan di beberapa lokasi anatomi yang berbeda yaitu intraventrikular, intraparenkimal, subarakhnoid/subdural, dan epidural. Metode yang umum dipakai yaitu intraventrikular dan intraparenkimal (microtransducer sensor). Metode subarakhnoid dan epidural sekarang jarang digunakan karena akurasinya rendah. Pengukuran tekanan LCS lumbal tidak memberikan estimasi TIK yang cocok dan berbahaya bila dilakukan pada TIK meningkat. Beberapa metode lain seperti Tympanic Membrane Displacement/TMD, Optic nerve sheath diameter/ONSD namun akurasinya sangat rendah.

  1. Pemantauan secara tidak langsung
Pemantauan status klinis Beberapa kondisi klinis yang harus dinilai pada peningkatan TIK yaitu
  1. Tingkat kesadaran (GCS)
  2. Pemeriksaan pupil
  3. Pemeriksaan motorik ocular (perhatian khusus pada nervus III dan VI)
  4. Pemeriksaan motorik (perhatian khusus pada hemiparesis
  5. Adanya mual atau muntah
  6. Keluhan nyeri kepala
  7. Vital sign saat itu
  • Oftalmoskopi
Oftalmoskopi adalah salah satu penilaian yang bermakna pada peningkatan TIK.Papil edema ditemukan bila peningkatan TIK telah terjadi lebih dari sehari. Tapi sebaiknya tetap dinilai pada evaluasi awal, ada atau tidak ada papil edema dapat memberikan informasi mengenai proses perjalanan penyakit.
Gambar oftalmoskopi
  • Neuroimaging
Pada pasien yang dicurigai peningkatan TIK sebaiknya dilakukan pemeriksaan CT scan kepala. Neuroimaging digunakan untuk menetapkan diagnosa yang mengakibatkan TIK meningkat, serta melengkapi informasi yang diperoleh dari anamnesa dan pemeriksaan.Pencitraan tidak dapat menggantikan pemantauan TIK invasif. Pengulangan CT scan dapat digunakan ketika status klinis pasien hanya membutuhkan penempatan monitor TIK dalam waktu singkat. Dalam keadaan ini, pengulangan pencitraan setiap kali perubahan status pasien dapat mendokumentasikan munculnya temuan baru (misalnya, hematoma cedera kepala) yang kemudian memerlukan penempatan monitor. Pendekatan ini dapat digunakan untuk menunda atau menghindari penempatan monitor TIK dalam kasus di mana kebutuhan untuk itu awalnya kurang jelas.
Gambar neuroimaging

  • Neurosonology
TCD telah terbukti merupakan alat klinis noninvasif yang berguna untuk penilaian aliran darah arteri basal otak.Semua cabang utama arteri intrakranial biasanya dapat diinsonasi baik arteri kranial anterior, media dan posterior melalui tulang temporal (kecuali pada 10% pasien, dimana insonasi transtemporal tidak memungkinkan), arteri oftalmika dan carotid siphon melalui orbita, dan arteri vertebral dan arteri basilar melalui foramen magnum.TCD mengukur kecepatan aliran darah, dalam sentimeter per detik, yang biasanya berkisar 40-70. Variabel pemantauan esensial kedua berasal dari rekaman gelombang yang menggunakan indikator pulsatility index (PI), rasio perbedaan antara kecepatan aliran sistolik dan diastolik dibagi rata-rata kecepatan aliran, biasanya kurang lebih sama dengan 1. Penggunaan klinis yang paling umum dari TCD adalah pemantauan untuk vasospasme, terutama setelah SAH.

Penyempitan lumen arteri, peningkatan aliran sistolik dan penurunan diastolik (aliran sistolik 120 sangat sugestif dan 200 konfirmasi dari penurunan diameter lumen), mengakibatkan peningkatan PI (nilai di atas 3:1 sangat sugestif terjadi penyempitan lumen). Penilaian TCD serial dapat mendeteksi perubahan progresif dalam kecepatan aliran dan PI akibat vasospasme pada SAH. Penyempitan lumen dapat diproduksi oleh penyempitan arteri intrinsik sendiri seperti dalam autoregulasi dan vasospasme yang benar, atau dengan hiperplasia intimal seperti dalam "vasospasme" pada SAH. Vasospasme juga bisa terjadi karena kompresi ekstrinsik dari arteri terutama peningkatan difus TIK mengakibatkan penekanan yang menyebabkan penyempitan arteri basal.Seluruh peningkatan dalam kecepatan aliran dan PI dapat menunjukkan kompresi ekstrinsik difus arteri karena TIK meningkat. Sayangnya, TCD kurang sensitif dan spesifik untuk memberikan alternatif pemantauan TIK noninvasif. TCD tidak dapat menggantikan pemantauan TIK langsung. Para dokter yang menggunakan TCD untuk monitor pasien SAH harus selalu ingat bahwa perubahan penyempitan lumen yang difus mungkin menunjukkan peningkatan TIK. Beberapa upaya telah dilakukan memanfaatkan TCD untuk menilai hilangnya autoregulasi dan menilai adanya MAP kritis yang membahayakan CPP.

Gambar neurosonologi

  1. Pemantauan secara langsung
Pemantauan TIK secara langsung dapat dilakukan dibeberapa lokasi sesuai dengan anatomi kepala
  1. Subarachnoid Screw
Subarachnoid screw dihubungkan ke tranducer eksternal melalui tabung. Alat ini ditempatkan ke dalam tengkorak berbatasan dengan dura. Ini adalah sekrup berongga yang memungkinkan CSF untuk mengisi baut, memungkinkan tekanan untuk menjadi sama. Keuntungan metode ini adalah infeksi dan risiko perdarahan rendah. Aspek negatif termasuk kemungkinan kesalahan permantauan TIK, salah penempatan sekrup, dan oklusi oleh debris.
  1. Kateter subdural / epidural
Kateter subdural / epidural adalah metode lain untuk memantau TIK. Metode ini kurang invasif tetapi juga kurang akurat.Hal ini tidak dapat digunakan untuk mengalirkan CSF, namun kateter memiliki risiko yang lebih rendah dari infeksi atau perdarahan.
Kateter subdural / epidural Kateter subdural / epidural adalah metode lain untuk memantau TIK. Metode ini kurang invasif tetapi juga kurang akurat. Hal ini tidak dapat digunakan untuk mengalirkan CSF, namun kateter memiliki risiko yang lebih rendah dari infeksi atau perdarahan.

  1. Intraparenkimal (microtransducer sensor)
Pemantauaan TIK intraparenkimal menggunakan microtransducer yang diletakkan di parenkim otak melalui lubang kecil dan baut tengkorak yang memungkinkan pemantauan TIK simultan, mikrodialisis serebral dan oksigenasi jaringan otak. Posisi pilihan perangkat tersebut adalah pada subtansia alba regio frontal nondominan pada cedera otak difus, atau parenkim perikontusional pada cedera otak fokal. Probe tekanan intraparenkimal ditempatkan pada hemisfer kontralateral dari hematoma intraserebral. Perangkat yang berbeda juga tersedia, termasuk fiberoptic dan teknologi pneumatik. Monitor TIK pneumatic Spiegelberg juga memungkinkan kalibrasi in vivo dan pemantauan intrakranial. Monitor TIK Neurovent-P adalah kateter serbaguna yang menggabungkan TIK, oksigenasi jaringan otak dan pemantauan temperatur otak. Nilai TIK harus diinterpretasikan dengan hati-hati dan berhubungan dengan penilaian klinis dan radiologis pasien. Ketika ada perbedaan yang signifikan antara nilai pemantauan dan gejala klinis, penggantian atau penempatan kembali probe harus dipertimbangkan.

  1. Kateter intraventrikuler/Ventriculostomy
Tehnik intraventrikular merupakan gold standard pemantauan TIK, yaitu kateter diinsersikan ke dalam ventrikel lateral biasanya melalui burr hole kecil di frontal kanan. Tehnik ini juga dapat digunakan untuk mengalirkan LCS dan memberikan obat intratekal seperti pemberian antibiotika pada kasus ventrikulitis yang kemungkinan disebabkan oleh pemasangan kateter itu sendiri.

Sistem tranduser kateter ventrikular eksternal tradisional hanya memungkinkan pemantauan TIK intermiten bila saluran ventrikel ditutup.Kateter ventrikel tersedia secara komersial memiliki transduser tekanan dalam lumennya, sistem ini memungkinkan pemantauan TIK dan drainase LCS simultan.

Beberapa komplikasi bisa terjadi akibat pemasangan kateter ventrikel antara lain kebocoran LCS, masuknya udara ke ruang subarachnoid dan ventrikel, drainase LCS yang berlebihan dapat menyebabkan kolaps ventrikel dan herniasi, atau terapi tidak sesuai berkaitan dengan pembacaan TIK dengan gelombang kecil, kegagalan elektromekanikal, dan kesalahan operator. Lubang-lubang kecil di ujung kateter dapat tersumbat oleh gumpalan darah atau deposit fibrin, dan kateter dapat berpindah sehingga sebagian atau seluruh ujung kateter terletak dalam parenkim otak bukan dalam ventrikel. Dalam kasus tersebut, drainase LCS akan menghasilkan gradien tekanan signifikan antara lumen kateter ventrikel dan ventrikel. Jika diduga ada obstruksi kateter, irigasi dengan NaCl 0,9% 2 ml dapat mengembalikan patensi kateter. Prosedur ini harus dilakukan dengan memperhatikan asepsis, dimana manipulasi berulang berhubungan dengan tingginya insiden infeksi sistem saraf pusat.Jadi irigasi rutin tidak dianjurkan. Ventrikulitis dan meningitis adalah komplikasi yang berpotensi mengancam nyawa, yang disebabkan oleh kontaminasi langsung kateter selama pemasangan atau secara retrograde oleh kolonisasi bakteri pada kateter. Kejadian infeksi dilaporkan sekitar 5-20%.Penggunaan sistem drainase tertutup dan sampling LCS aseptik dan pembilasan kateter dan pengangkatan yang benar kateter yang tidak dibutuhkan dapat meminimalkan risiko infeksi terkait kateter.LCS dapat mencetuskan infeksi karena pengulangan akses ke sistem drainase.Sampling LCS lebih diindikasikan karena kriteria klinis khusus daripada menjadi sampling rutin.

Posisi pasien saat pengukuran ditinggikan 30-45 derajat. Tranduser harus sama tinggi dengan titik referensi. Titik referensi yang paling umum adalah foramen Monro. Titik referensi 0 adalah garis imajiner anatara puncak telinga dan kantus bagian luar mata.

amanya waktu pemakaian kateter ventrikuler bervariasi.Secara umum lama waktu pemakaian adalah dua minggu atau tergantung kondisi pasien. Risiko infeksi meningkat pada pemakaian yang lebih lama. Pemberian antibiotik profilaksis dikaitkan dengan tingginya insiden infeksi LCS yang resisten antibiotika. Sebaliknya, penggunaan antibiotik dapat menurunkan kejadian infeksi berhubungan dengan kateter. Setelah dicabut, ujung kateter harus dikirim untuk kultur, dimana pertumbuhan bakteri berkaitan dengan risiko tinggi terjadi meningitis, dan tes sensitivitas antibiotika berdasarkan atas analisis mikrobiologi dapat menjadi pedoman terapi (IB, Adi, 2013).


Tipe Monitor
Keuntungan
Kerugian
IntraventrikularGold standard, pengukuran TIK global, digunakan untuk diagnosis dan terapiAngka infeksi tinggi (5-20%), resiko perdarahan 2%
Intraparenkimal
Angka infeksi dan perdarahan rendah (1%), penempatan mudahMengukur TIK regional, tidak dapat dikalibrasi ulang setelah ditempatkan, penyimpangan (3 mmHg)
Subarakhnoid/subdural
Angka infeksi dan perdarahan rendahPengukuran tidak dapat percaya, jarang digunakan
Epidural
Resiko perdarahan lebih rendah jika dibandingkan dengan monitor intraventrikular dan intraparenkimal, kadang dipakai pada pasien dengan koagulopatiPengukuran tidak dapat dipercaya
    
Tabel 1. Monitor tekanan intrakranial (Sumber : Decision Making in Neurocritical Care)


Gambar pemantauan secara langsung.


2.15 Asuhan Keperawatan Umum
Pengkajian Kegawatdaruratan
  1. Primary Survey
Menurut Rab, Tabrani 2007, pengkajian primer dalam asuhan kegawatdaruratan meliputi :
  1. Airway
Kaji ada tidaknya sumbatan pada jalan nafas pasien.
L = Look/Lihat gerakan nafas atau pengembangan dada, adanya retraksi sela iga, warna mukosa/kulit dan kesadaran
L = Listen/Dengar aliran udara pernafasan
F = Feel/Rasakan adanya aliran udara pernafasan dengan menggunakan pipi perawat
  1.  Breathing
Kaji ada atau tidaknya kelainan pada pernafasan misalnya dispnea, takipnea, bradipnea, ataupun sesak.Kaji juga apakah ada suara nafas tambahan seperti snoring, gargling, rhonki atau wheezing.Selain itu kaji juga kedalaman nafas pasien.
  1. Circulation
Kaji ada tidaknya peningkatan tekanan darah, kelainan detak jantung misalnya takikardi, bradikardi. Kaji juga ada tidaknya sianosis dan  capilarrefil.Kaji juga kondisi akral dan nadi pasien.
  1. Disability
Kaji ada tidaknya penurunan kesadaran, kehilangan sensasi dan refleks, pupil anisokor dan nilai GCS.Menilai kesadaran dengan cepat, apakah sadar, hanya respon terhadap nyeri atau atau sama sekali tidak sadar. Tidak dianjurkan mengukur GCS. Adapun cara yang cukup jelas dan cepat dengan metode AVPU.Namun sebelum melakukan pertolongan, pastikan terlebih dahulu 3A yaitu aman penolong, aman korban dan aman lingkungan.
A = Alert : Korban sadar jika tidak sadar lanjut ke poin V
V = Verbal : Cobalah memanggil-manggil korban dengan berbicara keras di telinga korban, pada tahap ini jangan sertakan dengan menggoyang atau menyentuh pasien, jika tidak merespon lanjut ke P.
P = Pain : Cobalah beri rangsang nyeri pada pasien, yang paling mudah adalah menekan bagian putih dari kuku tangan (di pangkal kuku), selain itu dapat juga dengan menekan bagian tengah tulang dada (sternum) dan juga areal diatas mata (supra orbital).
U = Unresponsive : Setelah diberi rangsang nyeri tapi pasien masih tidak bereaksi maka pasien berada dalam keadaan unresponsive.
Menurut Arif Mansjoer. Et all. 2000 penilaian GCS beerdasarkan pada tingkat keparahan cidera :
  1. Cidera kepala ringan/minor (kelompok resiko rendah)
Ciri :
  1. Skor skala koma Glasglow 15 (sadar penuh,atentif,dan orientatif)
  2. Tidak ada kehilangan kesadaran(misalnya konkusi)
  3. Tidak ada intoksikasi alkoholatau obat terlarang
  4. Pasien dapat mengeluh nyeri kepala dan pusing
  5. Pasien dapat menderita abrasi,laserasi,atau hematoma kulit kepala
  6. Tidak adanya kriteria cedera sedang-berat.
  1. Cidera kepala sedang (kelompok resiko sedang) dengan ciri :
  1. Skor skala koma glasgow 9-14 (konfusi, letargi atau stupor)
  2. Konkusi
  3. Amnesia pasca trauma
  4. Muntah
  5. Tanda kemungkinan fraktur kranium (tanda battle,mata rabun,hemotimpanum,otorhea atau rinorhea cairan serebrospinal).
  1. Cidera kepala berat (kelompok resiko berat) dengan ciri :
  1. Skor skala koma glasglow 3-8 (koma)
  2. Penurunan derajat kesadaran secara progresif
  3. Tanda neurologis fokal
  4. Cidera kepala penetrasi atau teraba fraktur depresikranium.
  1. Exposure of extermitas
Mengkaji ada tidaknya peningkatan suhu pada pasien, adanya deformitas, laserasi, contusio, bullae, atau abrasi.

  1. Secondary Survey
Secondary survey ini merupakan  pemeriksaan secara lengkap yang dilakukan secara head to  toe, dari depan hingga belakang. Secondary survey hanya dilakukan setelah kondisi pasien mulai stabil, dalam artian tidak mengalami syok atau tanda-tanda syok telah mulai membaik.
  1. Anamnesis
Pemeriksaan data subyektif didapatkan dari anamnesis riwayat pasien yang merupakan bagian penting dari pengkajian pasien.Riwayat pasien meliputi keluhan utama, riwayat masalah kesehatan sekarang, riwayat medis, riwayat keluarga, sosial, dan sistem.(Emergency Nursing Association, 2007). Pengkajian riwayat pasien secara optimal harus diperoleh langsung dari pasien, jika berkaitan dengan bahasa, budaya, usia, dan cacat atau kondisi pasien yang terganggu, konsultasikan dengan anggota keluarga, orang terdekat, atau orang yang pertama kali melihat kejadian. 

Anamnesis yang dilakukan harus lengkap karena akan memberikan gambaran mengenai cedera yang mungkin diderita. Beberapa contoh:
a.  Tabrakan frontal seorang pengemudi mobil tanpa sabuk pengaman: cedera wajah, maksilo-fasial, servikal, toraks, abdomen dan tungkai bawah.
b.  Jatuh dari pohon setinggi 6 meter perdarahan intra-kranial, fraktur servikal atau vertebra lain, fraktur ekstremitas.
c.  Terbakar dalam ruangan tertutup: cedera inhalasi, keracunan CO.

Anamnesis juga harus meliputi riwayat AMPLE yang bisa didapat dari pasien dan keluarga (Emergency Nursing Association, 2007):
A   : Alergi (adakah alergi pada pasien, seperti obat-obatan, plester, makanan)
M   : Medikasi/obat-obatan (obat-obatan yang diminum seperti sedang menjalani pengobatan hipertensi, kencing manis, jantung, dosis, atau penyalahgunaan obat
P    : Pertinent medical history (riwayat medis pasien seperti penyakit yang pernah diderita, obatnya apa, berapa dosisnya, penggunaan obat-obatan herbal)
L    : Last meal (obat atau makanan yang baru saja dikonsumsi, dikonsumsi berapa jam sebelum kejadian, selain itu juga periode menstruasi termasuk dalam komponen ini)
E    :  Events, hal-hal yang bersangkutan dengan sebab cedera (kejadian yang  menyebabkan adanya keluhan utama)

Ada beberapa cara lain untuk mengkaji riwayat pasien yang disesuaikan dengan kondisi pasien. Pada pasien dengan kecenderungan konsumsi alkohol, dapat digunakan beberapa pertanyaan di bawah ini (Emergency Nursing Association, 2007):
C. have you ever felt should Cut down your drinking?
A. have people Annoyed  you by criticizing your drinking?
G. have you ever felt bad or Guilty about your drinking?
E. have you ever had a drink first think in the morning to steady your nerver    or get rid of a hangover (Eye-opener)
Jawaban Ya pada beberapa kategori  sangat berhubungan dengan masalah konsumsi alkohol.
Pada kasus kekerasan dalam rumah tangga akronim HITS dapat digunakan dalam proses pengkajian. Beberapa pertanyaan yang diajukan antara lain : “dalam setahun terakhir ini seberapa sering pasanganmu” (Emergency Nursing Association, 2007):
  1. Hurtyou physically?
  2. Insulted or talked down to you?
  3. Threathened you with physical harm?
  4. Screamed or cursed you?

Akronim PQRST ini digunakan untuk mengkaji keluhan nyeri pada pasien yang meliputi :
  1. Provokes/palliates : apa yang menyebabkan nyeri? apa yang membuat nyerinya lebih baik? apa yang menyebabkan nyerinya lebih buruk? apa yang anda lakukan saat nyeri? apakah rasa nyeri itu membuat anda terbangun saat tidur?
  2. Quality : bisakah anda menggambarkan rasa nyerinya?apakah seperti diiris, tajam, ditekan, ditusuk tusuk, rasa terbakar, kram, kolik, diremas? (biarkan pasien mengatakan dengan kata-katanya sendiri)
  3. Radiates: apakah nyerinya menyebar? menyebar kemana? apakah nyeri terlokalisasi di satu titik atau bergerak?
  4. Severity : seberapa parah nyerinya?  dari rentang skala 0-10 dengan 0 tidak ada nyeri dan 10 adalah nyeri hebat
  5. Time : kapan nyeri itu timbul?, apakah onsetnya cepat atau lambat? berapa lama nyeri itu timbul? apakah terus menerus atau hilang timbul?apakah pernah merasakan nyeri ini sebelumnya?apakah nyerinya sama dengan nyeri sebelumnya atau berbeda?
Setelah dilakukan anamnesis, maka langkah berikutnya adalah pemeriksaan tanda-tanda vital.Tanda tanda vital meliputi suhu, nadi, frekuensi nafas, saturasi oksigen, tekanan darah, berat badan, dan skala nyeri.
Berikut ini adalah ringkasan tanda-tanda vital untuk pasien dewasa menurut Emergency Nurses Association(2007).

Komponen
Nilai normal
Keterangan
Suhu
36,5-37,5
Dapat di ukur melalui oral, aksila, dan rectal. Untuk mengukur suhu inti menggunakan kateter arteri pulmonal, kateter urin, esophageal probe, atau monitor tekanan intracranial dengan pengukur suhu. Suhu dipengaruhi oleh aktivitas, pengaruh lingkungan, kondisi penyakit, infeksi dan injury.
Nadi
60-100x/menit
Dalam pemeriksaan nadi perlu dievaluais irama jantung, frekuensi, kualitas dan kesamaan.
Respirasi
12-20x/menit
Evaluasi dari repirasi meliputi frekuensi, auskultasi suara nafas, dan inspeksi dari usaha bernafas. Tada dari peningkatan usah abernafas adalah adanya pernafasan cuping hidung, retraksi interkostal, tidak mampu mengucapkan 1 kalimat penuh.
Saturasi oksigen
>95%
Saturasi oksigen di monitor melalui oksimetri nadi, dan hal ini penting bagi pasien dengan gangguan respirasi, penurunan kesadaran, penyakit serius dan tanda vital yang abnormal. Pengukurna dapat dilakukan di jari tangan atau kaki.
Tekanan darah
120/80 mmHg
Tekanan darah mewakili dari gambaran kontraktilitas jantung, frekuensi jantung, volume sirkulasi, dan tahanan vaskuler perifer. Tekanan sistolik menunjukkan cardiac output, seberapa besar dan seberapa kuat darah itu dipompakan. Tekanan diastolic menunjukkan fungsi tahanan vaskuler perifer.
Berat badan

Berat badan penting diketahui di UGD karena berhubungan dengan keakuratan dosis atau ukuran. Misalnya dalam pemberian antikoagulan, vasopressor, dan medikasi lain yang tergantung dengan berat badan.

2. Pemeriksaan fisik
a.   Kulit kepala
Seluruh kulit kepala diperiksa.Sering terjadi pada penderita yang datang dengan cedera ringan, tiba-tiba ada darah di lantai yang berasal dari bagian belakang kepala penderita. Lakukan inspeksi dan palpasi seluruh kepala dan wajah untuk adanya pigmentasi,  laserasi, massa, kontusio, fraktur dan luka termal, ruam, perdarahan,  nyeri tekan serta adanya  sakit kepala (Delp & Manning. 2004).
  1. Wajah
Ingat prinsip look-listen-feel.Inspeksi adanya kesimterisan kanan dan kiri. Apabila terdapat cedera di sekitar mata  jangan lalai memeriksa mata, karena pembengkakan di mata akan menyebabkan pemeriksaan mata selanjutnya menjadi sulit. Reevaluasi tingkat kesadaran dengan skor GCS.
1)   Mata : periksa kornea ada cedera atau tidak, ukuran pupil apakahisokor atau anisokor serta bagaimana  reflex cahayanya, apakah pupil mengalami miosis atau midriasis, adanya ikterus, ketajaman mata (macies visus dan acies campus), apakah konjungtivanya anemis atau adanya kemerahan, rasa nyeri, gatal-gatal, ptosis, exophthalmos, subconjunctival perdarahan, serta diplopia
2)   Hidung :periksa adanya perdarahan, perasaan nyeri, penyumbatan penciuman, apabila ada deformitas (pembengkokan) lakukan palpasi akan kemungkinan krepitasi dari suatu fraktur.
3)   Telinga :periksa adanya nyeri, tinitus, pembengkakan, perdarahan, penurunan atau hilangnya pendengaran, periksa dengan senter mengenai keutuhan membrane timpani atau adanya hemotimpanum
4)   Rahang atas :periksa stabilitas rahang atas
5)   Rahang bawah : periksa akan adanya fraktur
6)   Mulut  dan faring : inspeksi pada bagian  mucosa terhadap tekstur, warna, kelembaban, dan adanya lesi; amati lidah tekstur, warna, kelembaban, lesi, apakah tosil meradang, pegang dan tekan daerah pipi kemudian rasakan apa ada massa/ tumor, pembengkakkan dan nyeri, inspeksi   amati  adanya tonsil meradang atau tidak (tonsillitis/amandel). Palpasi adanya respon nyeri.

c.   Vertebra servikalis dan leher
Pada saat memeriksa leher, periksa adanya  deformitas tulang atau krepitasi, edema, ruam, lesi, dan massa , kaji adanya keluhan disfagia (kesulitan menelan) dan suara serak harus diperhatikan, cedera tumpul atau tajam, deviasi trakea, dan pemakaian otot tambahan. Palpasi akan adanya nyeri, deformitas, pembekakan, emfisema subkutan, deviasi trakea, kekakuan pada leher dan simetris pulsasi. Tetap jaga imobilisasi segaris dan proteksi servikal.Jaga airway, pernafasan, dan oksigenasi.Kontrol perdarahan, cegah kerusakan otak sekunder.

d.    Toraks
Inspeksi           : Inspeksi dinding dada bagian depan, samping dan belakang untuk adanya trauma tumpul/tajam,luka, lecet, memar, ruam , ekimosis, bekas luka, frekuensi dan kedalaman pernafsan, kesimetrisan expansi dinding dada, penggunaan otot pernafasan tambahan dan ekspansi toraks bilateral, apakah terpasang pace maker, frekuensi  dan irama denyut jantung, (Lombardo, 2005)
Palpasi            : seluruh dinding dada untuk adanya trauma tajam/tumpul,
emfisema subkutan, nyeri tekan dan krepitasi.
Perkusi            : untuk mengetahui kemungkinan hipersonor dan keredupan
Auskultasi : suara nafas tambahan (apakah ada ronki, wheezing, rales) dan bunyi jantung (murmur, gallop, friction rub)
  1. Neurologis
Pemeriksaan neurologis yang diteliti meliputi pemeriksaan tingkat kesadaran, ukuran dan reaksi pupil, pemeriksaan motorik dan sendorik.Perubahan dalam status neurologis dapat dikenal dengan pemakaian GCS.Adanya paralisis dapat disebabakan oleh kerusakan kolumna vertebralis atau saraf perifer.Imobilisasi penderita dengan short atau long spine board, kolar servikal, dan alat imobilisasi dilakukan samapai terbukti tidak ada fraktur servikal.Kesalahan yang sering dilakukan adalah untuk melakukan fiksasai terbatas kepada kepala dan leher saja, sehingga penderita masih dapat bergerak dengan leher sebagai sumbu.Jelaslah bahwa seluruh tubuh penderita memerlukan imobilisasi.Bila ada trauma kepala, diperlukan konsultasi neurologis.Harus dipantau tingkat kesadaran penderita, karena merupakan gambaran perlukaan intra cranial.Bila terjadi penurunan kesadaran akibat gangguan neurologis, harus diteliti ulang perfusi oksigenasi, dan ventilasi (ABC).Perlu adanya tindakan bila ada perdarahan epidural subdural atau fraktur kompresi ditentukan ahli bedah syaraf (Diklat RSUP Dr. M.Djamil, 2006).

Pada pemeriksaan neurologis, inspeksi adanya kejang, twitching, parese, hemiplegi atau hemiparese (ganggguan pergerakan), distaksia (kesukaran dalam mengkoordinasi otot), rangsangan meningeal dan kaji  pula  adanya vertigo dan respon sensori

  1. Pemeriksaan Penunjang
  1. Laboratorium (darah lengkap, urine, kimia darah, analisa gas darah)
  2. CT-Scan (dengan atau tanpa kontras: mengidentifikasi luasnya lesi, perdarahan, determinan ventrikuler, dan perubahan jaringan otak)
  3. MRI: digunakan sama seperti CT-Scan dengan atau tanpa kontras radioaktif
  4. Cerebral Angiopathy: menunjukkan anomali sirkulasi cerebral, seperti perubahan jaringan otak sekunder menjadi udema, perdarahan dan trauma.
  5. X-Ray: mendeteksi perubahan struktur tulang (fraktur), perubahan struktur garis (perdarahan, edema), fragmen tulang. Ronsent Tengkorak maupun thorak.
  6. CSF, Lumbal Punksi: dapat dilakukan jika diduga terjadi perdarahan subarachnoid.
  7. ABGs: mendeteksi keberadaa
  8. n ventilasi atau masalah pernafasan (oksigenasi) jika terjadi peningkatan tekanan intrakranial.
  9. Kadar elektrolit: untuk mengkoreksi  keseimbangan elektrolit sebagai akibat peningkatan tekanan intrakranial (Musliha, 2010).

  1. Diagnosa Keperawatan Sesuaikan dengan keadaan px di IGD hanya 8 jam
  1. Ketidakefektifan bersihan jalan napas bd akumulasi secret, sisa muntahan
  2. Ketidakefektifan pola nafas bd spinal cord injury, trauma kepala
  3. Nyeri akut bd trauma jaringan dan reflex spasme otot sekunder
  4. Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan cerebral  bd edema cerebral, peningkatan TIK
  5. Resiko kekurangan volume cairan bd mual muntah dan perdarahan
  6. Resiko infeksi bd tempat masuknya organisme sekunder akibat trauma

  1. Intervensi Keperawatan
No
Diagnosa Keperawatan
NOC
NIC
1.
Ketidakefektifan bersihan jalan napas bd akumulasi secret, sisa muntahan
Setelah diberikan asuhan keperawatan selama…jam jalan napas klien bebas dengan KH:
  1. RR normal (12-24x/menit)
  2. Ritme pernapasan reguler
  3. Klien mampu untuk mengeluarkan secret, sisa muntahan
  4. Tidak terdengar suara napas tambahan (ronchi, wheezing, gurgling)

Airway Management:
  1. Auskultasi suara napas, catat adanya suara napas tambahan (ronchi, wheezing,gurgling)
  2. Lakukan fiksasi pada daerah kepala leher untuk meminimalkan terjadinya gerakan
  3. Lakukan pembebasan jalan napas secara manual dengan teknik jaw thrust maneuver secara hati-hati untuk mencegah terjadinya gerakan leher
  4. Lakukan pembebasan jalan napas dengan alat (nasophaaryngeal  airway/oropharyngeal airway) jika dibutuhkan
  5. Monitoring  pernapasan dan status oksigenasi klien
  6. Berikan oksigen tambahan
2.
Ketidakefektifan pola nafas bd spinal cord injury, trauma kepala
Setelah diberikan asuhan keperawatan selama …. jam pola nafas klien kembali adekuat
dengan kriteria hasil:
  1. Tidak ada penggunaan otot bantu nafas
  2. Tidak ada dyspnea
  3. Gerak dada saat bernafas simetris

Airway Management
  1. Lakukan pemeriksaan fisik pada paru-paru secara tepat
  2. Auskultasi suara nafas, kedalaman, suara nafas tambahan,
  3. Monitor status respirasi dan status oksigenasi
  4. Berikan oksigenasi, minimal menggunakan simple mask
3.
Nyeri akut bd trauma jaringan dan reflex spasme otot sekunder

Setelah diberikan asuhan keperawatan selama…. jam tingkat kenyamanan klien meningkat, nyeri terkontrol  dg KH:
  1. Klien melaporkan nyeri berkurang dg scala nyeri 2-3
  2. Ekspresi wajah tenang
  3. Klien dapat istirahat dan tidur
Manajemen nyeri :
  1. Kaji nyeri secara komprehensif (lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor presipitasi).
  2. Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan.
  3. Gunakan teknik komunikasi terapeutik untuk mengetahui pengalaman nyeri klien sebelumnya.
  4. Kontrol faktor lingkungan yang mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan, kebisingan.
  5. Kurangi faktor presipitasi nyeri.
  6. Pilih dan lakukan penanganan nyeri (farmakologis/non farmakologis).
  7. Ajarkan teknik non farmakologis (relaksasi, distraksi dll) untuk mengatasi nyeri.
  8. Kolaborasi untuk pemberian analgetik
  9. Evaluasi tindakan pengurang nyeri/kontrol nyeri.
4.
Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan cerebral bd edema cerebral, peningkatan TIK
Setelah diberikan asuhan keperawatan selama …. jam klien menunjukan status sirkulasi dan perfusi jaringan serebral yang membaik dengan KH:
  1. TD dalam rentang normal (120/80 mmHg)
  2. Tidak ada tanda peningkatan TIK
  3. Klien mampu bicara dengan jelas, menunjukkan konsentrasi, perhatian dan orientasi baik
  4. Fungsi sensori motorik cranial utuh : kesadaran membaik (GCS 15, tidak ada gerakan involunter)
Monitoring tekanan intrakranium:
  1. Kaji, observasi, evaluasi tanda-tanda penurunan perfusi serebral: gangguan mental, pingsan, reaksi pupil, penglihatan kabur, nyeri kepala, gerakan bola mata.
  2. Hindari tindakan valsava manufer (suction lama, mengedan, batuk terus menerus).
  3. Berikan oksigen sesuai instruksi dokter
  4. Lakukan tindakan bedrest total
  5. Minimalkan stimulasi dari luar.
  6. Monitor Vital Sign serta tingkat kesadaran
  7. Monitor tanda-tanda TIK
  8. Batasi gerakan leher dan kepala
  9. Kolaborasi pemberian obat-obatan untuk meningkatkan volume intravaskuler sesuai perintah dokter.
5.
Resiko kekurangan volume cairan bd mual muntah dan perdarahan

Setelah diberikan asuhan keperawatan selama …. jam tidak ditemukan tanda-tanda kekurangan volume cairan atau dehidrasi dengan KH:
  1. membran mukosa lembab
  2. integritas kulit baik
  3. nilai elektrolit dalam batas normal.
  1. Kaji intake dan out put.
  2. Kaji tanda-tanda dehidrasi: turgor kulit, membran mukosa, dan ubun-ubun atau mata cekung dan out put urine.
  3. Berikan cairan intra vena sesuai program.
6.
Resiko infeksi bd tempat masuknya organisme sekunder akibat trauma

Selama dilakukan perawatan di Rumah Sakit klien tidak mengalami infeksi yang ditandai dengan KH:
  1. Tidak ada tanda-tanda infeksi (rubor, kalor, dolor, hilangnya fungsio laesa)
  2. suhu tubuh dalam batas normal
  3. tidak ada pus dari luka
  4. leukosit dalam batas normal.
  1. Kaji adanya drainage pada area luka.
  2. Monitor tanda-tanda vital: suhu tubuh.
  3. Lakukan perawatan luka dengan steril dan hati-hati.
  4. Kaji tanda dan gejala adanya meningitis, termasuk kaku kuduk, iritabel, sakit kepala, demam, muntah dan kenjang.


BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN KASUS

Seorang laki-laki bernama Tn. H (45) dibawa ke IGD karena mengalami kecelakaan lalu lintas.Saat dilakukan pengkajian klien tampak bingung dan mengalami penurunan kesadaran. Hasil pengkajian menunjukkan Tn. H merintih kesakitan, membuka mata, tangannya melokalisasi sumber nyeri, sempat muntah  dannilai GCSnya adalah 11(E4 , M5 ,V2). Hasil CT Scan menunjukkan adanya perdarahan yang menuju ke jaringan serebral. Terdapat cedera pada lobus temporal, kebiruan pada kedua bola mata , terdapat edema pada wajah dan perdarahan hidung, ada suara napas tambahan (gargling). Pada saat pengkajian TD: 110/70, Suhu: 38.5, RR: 24 x/mnt, Nadi 82 x/mnt reguler, Riwayat alergi dan penyakit dahulu disangkal.

  1. Pengkajian
  1. Primary Survey
    1. Airway + cara mengontrol cairan cerebrospinal
terdapat sumbatan jalan napas berupa sisa muntahan
L = Look/Pergerakan dada simetris, adanya penggunaan otot bantu pernafasan
L = Listen/Terdengar suara napas tambahan (gargling),
F = Feel/ Aliran udara (hembusan) terasa lemah
  1. Breathing
RR 24x/menit, tidak ada tanda sesak
  1. Circulation
TD: 110/70, Suhu: 38.5,RR: 24 x/mnt, Nadi 82 x/mnt regular, CRT > 2 detik, kebiruan pada kedua bola mata dan terdapat edema pada wajah akral dingin, basah, pucat.
  1. Disability
A (Allert)                    :Klien Sadar
Total Skor GCS dari klien adalah  11
E4 – klien dapat membuka mata secara spontan ,
M5 – klien dapat melokalisasi nyeri / tau arah nyeri ,
V2 – klien merintih / mengerang .

  1. Exposure of extermitas
Luka bagian kepala, suhu 38.5

  1. Secondary survey
a. Anamnesis
A        : Klien tidak memiliki riwayat Alergi
M         : Klien tidak mengkonsumsi obat-obatan
P          : Klien tidak pernah menderita penyakit sebelumnya.
L          : Sebelum kejadian,  klien mengkonsumsi obat-obatan
E          :  Klien akan pulang ke rumah setelah pulang kerja dan mengalami kecelakaan. 
b. Pemeriksaan fisik
  1. B1 (breathing)   : RR 24x/menit, tidak ada tanda sesak, terdapat suara napas tambahan (gargling)yang menunjukkan adanya sumbatan jalan napas berupa sisa muntahan, pergerakan dada simetris, adanya penggunaan otot bantu pernafasan
  2. B2 (blood)          : TD: 110/70, Suhu: 37.5,RR: 24 x/mnt, Nadi 82 x/mnt regular, CRT > 2 detik, kebiruan pada kedua bola mata dan terdapat edema pada wajah akral dingin, basah, pucat
  3. B3 (brain)          : dilatasi pupil ipsilateral, penurunan kesadaran.
  4. B4 (bladder)      : perut simetris, tidak ada jejas, tidak ada distensi kandung kemih, terpasang kateter, warna urine kuning
  5. B5 (bowel)         : bising usus +, tidak ada benjolan, perabaan massa tidak ada,sempat muntah, asites ( - ).
  6. B6 (bone)           : pergerakan terbatas, tidak ada kelainan bentuk tulang.

  1. Analisa data
No.
Data
Etiologi
Masalah keperawatan
1.
DS: -
DO: RR 24x/menit, tidak ada tanda sesak, Suara napas Gargling dan terdapat sumbatan jalan napas berupa sisa muntahan pergerakan dada simetris, adanya penggunaan otot bantu pernafasan
Trauma kepala
Klien muntah
Kerusakan neuromuscular + penurunan kesadaran
Penurunan reflek batuk
Tidak mampu mengeluarkan muntahan
Akumulasi sisa muntahan
Ketidakefektifan bersihan jalan nafas
Ketidakefektifan bersihan jalan nafas












2.
















DS: -
DO: TD : 110/70, Suhu: 37.5, RR: 24 x/mnt, Nadi 82 x/mnt regular, CRT > 2 detik, kebiruan pada kedua bola mata dan terdapat edema pada wajah akral dingin, basah, pucat.








trauma kepala
kerusakan sel otak
gangguan autoregulasi
suplai O2 menurun
gangguan metabolisme
produksi asam laktat meningkat
edema serebral
Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan serebral
Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan serebral


3.
DS: -
DO: terdapat luka dibelakang kepala, nyeri, kemerahan, bengkak, suhu: 38,5
Leukosit: 12.000 (/ul)

Trauma Penetrasi
Port de entry kuman
Resiko Infeksi
Resiko Infeksi


  1. Diagnosa Keperawatan
  1. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas bd akumulasi sisa muntahan
  2. Risiko ketidakefektifan perfusi jaringan serebral bd edema serebral
  3. Risiko infeksi bd port the entry kuman akibat trauma

  1. Intervensi Keperawatan
No
Diagnosa Keperawatan
NOC
NIC
1.
Ketidakefektifan bersihan jalan nafas bd akumulasi sisa muntahan
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam jalan napas klien kembali paten (terbebas dari sumbatan), dengan kriteria hasil:
  1. RR normal (12-24x/menit)
  2. Ritme pernapasan reguler
  3. Klien mampu untuk mengeluarkan sisa muntahan
  4. Tidak terdengar suara gurgling
Airway Management:
  1. Auskultasi suara napas sebelum dan sesudah dilakukan pembebasan jalan napas, catat hasilnya
  2. Lakukan fiksasi pada daerah kepala leher untuk meminimalkan terjadinya gerakan
  3. Lakukan pembebasan jalan napas secara manual dengan teknik jaw thrust maneuver secara hati-hati untuk mencegah terjadinya gerakan leher
  4. Lakukan pembebasan jalan napas dengan alat oropharyngeal airwayjika dibutuhkan
  5. Monitoring  pernapasan dan status oksigenasi klien
  6. Berikan oksigen
2.
Resiko ketidakefektifan  perfusi jaringan cerebral bd edema cerebral
Setelah dilakukan  tindakan keperawatan selama 2x24 jam klien menunjukan status sirkulasi dan perfusi jaringan serebral yang  membaik dengan KH:
  1. TD dalam rentang normal (120/80 mmHg)
  2. Tidak ada tanda peningkatan TIK
  3. Klien mampu bicara dengan jelas, menunjukkan konsentrasi, perhatian dan orientasi baik
  4. Fungsi sensori motorik cranial utuh :kesadaran membaik (GCS 15, tidak ada gerakan involunter)
Monitoring tekanan intrakranium:
  1. Kaji, observasi, evaluasi tanda-tanda penurunan perfusi serebral: gangguan mental, pingsan, reaksi pupil, penglihatan kabur, nyeri kepala, gerakan bola mata.
  2. Hindari tindakan valsava manufer (suction lama, mengedan, batuk terus menerus).
  3. Berikan oksigen sesuai instruksi dokter
  4. Lakukan tindakan bedrest total
  5. Minimalkan stimulasi dari luar.
  6. Monitor Vital Sign serta tingkat kesadaran
  7. Monitor tanda-tanda TIK
  8. Batasi gerakan leher dan kepala
  9. Kolaborasi pemberian obat-obatan untuk meningkatkan volume intravaskuler Manitol dengan dosis 1 gram/kg BB bolus IV dan Furosemid dengan dosis 0,3 – 0,5 mg/kg BB   IV
3.
Resiko infeksi bd port the entry kuman akibat trauma
Selama dilakukan perawatan di Rumah Sakit klien tidak mengalami infeksi, ditandai dengan KH:
  1. suhu tubuh dalam batas normal
  2. tidak ada pus dari luka
  3. leukosit dalam batas normal.
  1. Kaji adanya drainage pada area luka.
  2. Monitor tanda-tanda vital: suhu tubuh.
  3. Lakukan perawatan luka dengan steril dan hati-hati.
  4. Kaji tanda dan gejala adanya meningitis, termasuk kaku kuduk, iritabel, sakit kepala, demam, muntah dan kenjang.

  1. Evaluasi Keperawatan
  1. Jalan napas menjadi bersih dan tidak ada sisa muntahan dan sekret
  2. Perfusi jaringan baik
  3. Luka tertangani dengan baik dan tidak ada tanda-tanda infeksi


           

Daftar Pustaka

Aritonang,S.2007.Trauma Kepala.Artikel.eprints.undip.ac.id/29403/3/Bab_2.pdf
Arif Muttaqin, (2008), Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Persarafan, Jakarta : Salemba Medika
Behrman, Kliegman, & Alvin, N. (2000). Ilmu Kesehatan Anak Nelson Vol. 1. Jakarta: EGC.
Baughman, Diane C., JoAnn C. Hackley. 2000. Keperawatan Medikal-Bedah: Buku Saku untuk Brunner dan Suddarth. Jakarta: EGC, p.66.
Brain Trauma Foundation, 2007. Journal of Neurotrauma, Volume 24, Suplement 1.
Bulechek, M.G., Howard, K.B., Joanne, M.D. (eds). 2013. Nursing Interventions   Classification (NIC). USA: Mosby Elsevier
Cullagh S Mc, Feinstein A Outcome after mild traumatic brain injury: an examination of recruitment biasJ Neurol Neurosurg Psychiatry 2003;74:39–43
Corwin, Elizabeth J. 2009. Patofisiologi ed.3. Jakarta : EGC.
Doengoes, Marilyn, E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan edisi 3. Jakarta: EGC
Doenges M.E. 1989. Nursing Care Plan, Guidlines for Planning Patient Care (2 nd ed ). Philadelpia, F.A. Davis Company.
Dewanto, George., Suwono, Wita. J., Riyanto, Budi., Turana, Yuda. 2009. Panduan Praktis Diagnosis & Tata Laksana Penyakit Saraf. Jakarta: ECG.
David S, Stephen A M, Jennifer A F. Management of Elevated Intracranial Pressure in Decision  Making in Neurocritical Care. Thieme. New York. 2009; 195-218.
Eccher, M and Suarez J.I. 2004. Cerebral Edema and Intracranial Dynamics Monitoring and Management of Intracranial Pressure. In: Critical Care Neurology and Neurosurgery. Surez, J.I. editor. New Jersey:Humana Press. pp 45-55.                   
Engram, barbara. (1998). Rencana Asuhan Keperawatan Medikal-Bedah Vol.3. Jakarta: EGC
Engram, Barbara. 1998. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal-Bedah. Volume 3. Jakarta: EGC, p. 642.
Emergency Nurses Association. 2007. Sheehy`s manual of emergency care 6th edition. St. Louis Missouri : Elsevier Mosby. 
Eccher, M and Suarez J.I. 2004. Cerebral Edema and Intracranial Dynamics Monitoring and
Irwana, Olva. 2009. Cedera Kepala.Faculty Of Medicine.Article pdf.Universitas Pekan Baru Riau
Hudak CM & Gallo BM, 2010, Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik, Edisi 6, EGC, Jakarta
Hernanta, I. (2013). Ilmu Kedokteran Lengkap tentang Neurosains. Jogjakarta: D-MEDIKA.
Herdman, T.H. & Kamitsuru, S. 2014. NANDA International Nursing Diagnoses: Definitions & Classification, 2015–2017. 10nded.  Oxford: Wiley Blackwell
Grace, Pierce Adan Borley, Neil R. 2006. At A Glance Ilmu Bedah Edisi Ketiga. Jakarta: Erlangga.
Grace, Pierce A., Neil R. Borley. 2007. At a Glance Ilmu Bedah. Edisi 3. Jakarta: Erlangga, p.91
Ginsberg, Lionel. 2008. Lecture Notes: Neurologi. Edisi 8. Jakarta: Erlangga, p.117.
Grace, Pierce A., Neil R. Borley. 2007. At a Glance Ilmu Bedah. Edisi 3. Jakarta: Erlangga, p.92.
MakalahCederaKepala.pdf.repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21501/4/ Chapter%20II.pdf
Mark S Greenberg. Intracranial Pressure in Handbook of Neurosurgery. 6th   ed. Thieme. New York. 2006; 647-663
Musliha.2010.Keperawatan Gawat Darurat.Yogyakarta:Nuha Medika
Morton, P. G., Dorrie, F., Carolyn, M. H., & Barbara, M. G. (2008). Keperawatan Kritis: Pendekatan Asuhan Holistik, Ed. 8, Vol. 2. Jakarta: EGC.
Muttaqin, Arif. 2012. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan. Jakarta:Salemba Medika, p.161.
Management of Intracranial Pressure. In: Critical Care Neurology and Neurosurgery. Surez, J.I. editor. New Jersey:Humana Press. pp 45-55.
Muttaqin, arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Persarafan, Jakarta : Salemba Medika
Moorhead, Sue. et al. 2013. Nursing Outcomes Classification (NOC). 5th ed. USA: Mosby
New South Wales Health Government. 2012. Closed Head Injury in Adults-Initial Management. 2nd Edition. NSW Health, p.8. Diakses pada http://www0.health.nsw.gov.au/policies/pd/2012/pdf/PD2012_013.pdf
Purnama,Eka.2007.Makalah Cedera Kepala.digilib.unimus.ac.id/files/.../jtptunimus-gdl-ekapurnama-5391-2-babii.pdf
Satyanegara.2010. Ilmu Bedah Syaraf Edisi IV. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama
Suriadi& Rita Yuliani. 2001. AsuhanKeperawatanPadaAnak, Edisi I. Jakarta: CV SagungSeto.
Syaifuddin.2006. Anatomi Fisiologi. Jakarta : EGC.




0 comments:

Post a Comment

Mari kita budayakan berkomentar yang baik dan santun ya sobat.